Комбинированная антигипертензивная терапия у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

Цель. Изучить эндотелий-регулирующие и антиокислительные влияния комбинации трандолаприла и верапамила СР (Тарка) у больных артериальной гипертонией (АГ) на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Материал и методы. Обследован 41 пациент с ХОБЛ и АГ в возрасте 48-70 лет. Все больные на протяжении 16 недель получали антигипертензивную терапию препаратом Тарка при неизменном базисном лечении ХОБЛ. До включения в исследование и после его окончания оценивали функцию внешнего дыхания, определяли маркеры системного воспаления, окислительного стресса и антиоксидантной защиты.

Результаты. Все больные по результатам измерения офисного артериального давления (АД) на фоне лечения достигли целевых уровней АД. Полученная положительная динамика показателей бронхиальной проходимости обусловлена улучшением гемодинамики малого круга кровообращения в процессе терапии, что доказывает безопасность и хорошую переносимость Тарки у пациентов с ХОБЛ и АГ. Снижение уровня С-реактивного белка свидетельствует о подавлении эндотелий-повреждающих стимулов, что может обуславливать противовоспалительное действие препарата. Проводимая терапия способствовала подавлению интенсивности перекисного окисления липидов с уменьшением концентрации ацилгидроперекисей в сыворотке крови и усилению активности антиокислительных ферментов.

Заключение. В терапии АГ при ХОБЛ необходимо использовать антигипертензивные препараты, обладающие плеотропными эффектами с подавлением системной воспалительной реакции, эндотелий-корре-гирующими функциями и косвенными антиокислительными воздействиями. Выявленные благоприятные свойства могут служить дополнительными критериями эффективности терапии АГ при сочетании сердечно-сосудистой и респираторной патологии.

1. Катюхин В.Н, Синицина Т.М. Влияние адекватной терапии на показатели функции внешнего дыхания у больных артериальной гипертензией в сочетании с обструктивными заболеваниями легких. Тер архив 1990; 62(3): 75-8.

2. Sin D.D., Man S.F. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003; 107:1514-9.

3. Hunninghake D.B. Cardiovascular Disease in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Proceed Am Thor Soc 2005; 2:44-9.

4. Глезер Г.А., Глезер М.Г Артериальная гипертония. Москва 1996; 234 с.

5. Жданов В.Ф. Клинико-статистическая характеристика больных неспецифическими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией. Актуал пробл пульмонол. Сб науч тр. Ленинград 1991; 89-93.

6. Кубышкин В.Ф., Соддатченко С.С., Коновалов В.И. Особенности течения хронических обструктивньгх заболеваний легких в сочетании с системной артериальной гипертензией. Тер архив 1985; 57(2): 114-6.

7. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. В кн.: Руководство по кардиологии. Т. 3: Болезни сердца. Е.И. Чазов (ред.). Москва "Медицина" 1992; 230-80.

8. Repine J.E., Bast A., Lankhorst I., and oxidative stress study group: Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 341-57.

9. Nosratola D. Vaziri, RodrHguez-Iturbe B., Mechanisms of Disease: oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of hypertension. Nature Clinical Practice Nephrology 2006; 2(10): 582-93.

10. Guo X., Liu W.L., Chen L.W., Guo Z.G. High glucose impairs endothelium-dependent relaxation in rabbit aorta. Acta Pharmacol Sin 2000; 21:169-73.

11. Durmowicz A.G., Stenmark K.R. Mechanisms of structural remodeling in chronic pulmonary hypertension. Pediatr Rev 1999; 20: e91-102.

12. Dong Q., Wright J.R. Expression of C-reactive protein by alveolar macrophages. J Immunology 1996; 156: 4815-20.

13. Imai Y., Hozawa A., Ohkubo T., et al. Predictive values of automated blood pressure measurement: what can we learn from the Japanese

14. Ridker P.M., Haughie P. Prospective studies of C-reactive protein as a risk factor for cardiovascular disease. J Investig Med 1998; 46: 391-5.

15. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E., Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med 2000; 342: 836-43.

16. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Метод определения диеновых конъюгатов в сыворотке крови. Лаб дело 1983; 3: 33-5.

17. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutases. Ann Rev Biochem 1995; 64:97-112.

18. Paglia D.E. Valentine W.N. Studieson the quantitative & qualitative characterization of erythrocyte glutationperioxidase. S Lab Clin Med 1967; 70(1): 158-67.

19. Корнев А.В., Коротаев А.Л., Калинин Н.Л. С-реактивный белок в клинике ("НИКОКАРД" -новый метод для традиционного теста). Клин лабор диагн 1999; 6: 37-40.

20. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. Москва "Наука/Интерпериодика" 2001; 343 с.

21. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. //Успехи современ биологии 1993; 113(вып. 4.): 442-53.

22. Соодаева С.К Роль свободнорадикального окисления в патогенезе ХОБЛ. Атмосфера 2002; 2: 24-5.

23. McCusker К. and Hoidal J. Selective increase of antioxidant enzyme activity in the alveolar macrophages from cigarette smokers and smoke exposed hamsters. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 678-82.

24. Rahman I., Swarska E., Henry M. Is there any relationship between plasma antioxidant capacity and lung function in smokers and in patients with chronic obstructive pulmonary disease? Thorax 2000; 55: 189-93.

25. Gilks C.B., Price K., Wright J.L., Churg A. Antioxidant gene expression in rat lung after exposure to cigarette smoke. Am J Pathol 1998; 152: 269-78.

26. Зборовская И. А, Банникова M. В. Антиоксидантная система организма, её значение в метаболизме. Клинические аспекты. Вест РАМН 1995; 6: 53-60.