Ремоделирование сердца и легочной артерии в зависимости от уровня натрийуретических пептидов и активации ренин-ангиотензин -альдостероновой системы у больных легочной гипертензией различной этиологии

Цель. Изучить взаимосвязь между выраженностью ремоделирования сердца и легочной артерии (ЛА) поданным эхокардиографии (ЭхоКГ) и уровнем натрийуретических пептидов (НУП), активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) у больных легочной гипертензией (ЛГ) различной этиологии.

Материал и методы. В исследование были включены 111 больных ЛГ, в т.ч. 30 пациентов с идиопатичес-кой ЛГ (ИЛГ); 16 - с хронической тромбоэмболией ЛА (ТЭЛА); 19 - с системной склеродермией (СС); 15- с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ); 18 - с врожденными пороками сердца (ВПС); 13 - с резидуальной ЛГ(РЛГ), а также группа контроля - 21 доброволец. ЭхоКГ проводилась на приборе Vivid 7 (GE, США). У всех больных определяли в плазме крови уровни НУП - мозгового и предсердного, а также уровень ангиотензина II (AТ II) и активность ренина плазмы (АРП).

Результаты. Выявлено достоверное повышение уровня НУП во всех группах больных, но наибольшее в группах ТЭЛА и ИЛГ. Активация РААС была обнаружена во всех группах за исключением ХОБЛ, максимальная в группе СС. Во всех группах больных отмечались расширение правых отделов сердца и ствола ЛА, снижение фракции выброса (ФВ) правого желудочка (ПЖ). Обращает на себя внимание наибольшая степень ремоделирования сердца в группах ИЛГ, ВПС и ТЭЛА, наименьшая у больных СС и ХОБЛ, что соответствует уровню СДЛА и ФВ ПЖ.

Заключение. Процессы ремоделирования сердца были выявлены во всех группах больных ЛГ, однако наиболее значимые при ИЛГ, ВПС и ТЭЛА. Повышение НУП имело место у всех пациентов с ЛГ, наибольшее в группах ТЭЛА и ИЛГ. Выявлено достоверное повышение АРП и АТII у больных ИЛГ, ТЭЛА и СС, при этом при СС активация РААС была максимальной.

1. Беленков Ю.Н., Чазова И. Е. Первичная легочная гипертензия. Москва "Нолидж" 1999.

2. Диагностика и лечение легочной гипертензии. Российские рекомендации. ВНОК. Москва 2007.

3. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография, второе издание. Москва "Практика" 2005.

4. Vanderheyden M, Bartunek J, Goethals M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects. Eur J Heart Failure 2004; 6: 261-8.

5. Hall C. The value of natriuretic peptides for the management of heart failure: current state of play. Eur J Heart Fail 2001; 3: 395-7.

6. Постнов А.Ю., Постнов И.Ю., Волков В.Н., Батурова К.А. Содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови больных с недостаточностью кровообращения. Кардиология 1987; 9: 109-10.

7. Buckley M, Marcus N, Yacoub M, Singer D. Prolonged stability of brain natriuretic peptide: importance for-invasive assessment of cardiac function in clinical practice. Clin Sci 1998; 95: 235-9.

8. Burnett J, Kao P, Hu D, et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human. Science 1986; 231: 1145-7.

9. Levin E, Gardner D, Samson W. Natriuretic peptides. N Engl J Med 1998; 339: 321-8.

10. Yap LB, Mukerjee D, Timms PM, et al. Ashrafian H, Coghlan JG. Natriuretic peptides, respiratory disease, and the right heart. Chest 2004; 126(4): 1330-6.

11. Yap LB, Ashrafian H, Mukerjee D, et al. The natriuretic peptides and their role in disorders of right heart dysfunction and pulmonary hypertension. Clin Biochem 2004; 37(10): 847-56.

12. Pruszczyk P. N-terminal pro-brain natriuretic peptide as an indicator of right ventricular dysfunction. J Card Fail 2005; 11(5 Suppl): S65-9.

13. Schoen SP, Zimmermann T, Kittner T, et al. NT-proBNP correlates with right heart haemodynamic parameters and volumes in patients with atrial septal defects. Eur J Heart Fail 2007; 9(6-7): 660-6. Epub 2007 Mar 7.

14. Kucher N, Printzen G, Goldhaber SZ. Prognostic role of brain natriuretic peptide in acute pulmonary embolism. Circulation 2003;107: 2545-7.

15. Tulevski, II, Hirsch, A, Sanson, BJ, et al. Increased brain natriuretic peptide as a marker for right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism. Thromb Haemost 2001; 86: 1193-6.

16. Mukerjee D, Yap LB, Holmes AM, et al. Significance of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with systemic sclerosis-related pulmonary arterial hypertension. Respir Med 2003; 97(11): 1230-6.

17. Williams MH, Handler CE, Akram R, et al. Role of N-terminal brain natriuretic peptide (N-TproBNP) in scleroderma-associated pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J 2006; 27(12): 1485-94. Epub 2006 Apr 27. Comment in: Eur Heart J 2007; 28(1): 140-1; author reply 141.

18. Бугримова М.А., Савина Н.М., Ваниева О.С, Сидоренко БА. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности. Кардиология 2006; 1: 51-7.

19. Kazzam E, Caidahl K, Hedner T, Waldenstrцm A Functional explanation for increased atrial natriuretic peptide in systemic sclerosis. Clin Cardiol 1995; 18(11): 647-52.

20. Kazzam E, Caidahl K, Hedner T, et al. Atrial natriuretic peptide and its relation to cardiac dimensions and function in patients with systemic sclerosis. Presse Med 1994; 23(12): 565-70.

21. Bolger AP, Sharma R, Li W, et al. Neurohormonal activation and the chronic heart failure syndrome in adults with congenital heart disease. Circulation 2002; 106(1): 92-9.

22. Garg R, Raman SV, Hoffman TM, et al. Serum Markers of Systemic Right Ventricular Function and Exercise Performance. Pediatr Cardiol 2008; 29(3): 641-8. Epub 2008 Jan 10.

23. Iivainen TE, Groundstroem KW, Lahtela JT, et al. Serum N-terminal atrial natriuretic peptide in adult patients late after surgical repair of atrial septal defect. Eur J Heart Fail 2000; 2(2): 161-5.

24. Richard C, Ricome JL, Lemoine F, et al. Value of captopril in the treatment of systemic arterial and pulmonary hypertension with increased plasma renin in scleroderma. Rev Med Interne 1983; 4(2): 125-9.

25. Мартынюк ТВ.,Чазова И.Е., Масенко В.П.и др. Активность pенин-ангиотензин-альдостеpоновой системы и уpовень вазопpессина у пациентов с пеpвичной легочной гипеpтонией. Тер архив 1998; 70(4): 33-6.

26. Zen GB. Hemodynamic changes and their relationship with the renin-angiotensin-aldosterone system in chronic obstructive pulmonary disease. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 1989; 69(6): 311-4, 22.

27. Lin Y, Sun M, Ma Y RAAS changes due to dysfunction of pulmonary ventilation Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 1996; 19(2): 84-7.