Микроциркуляция у больных артериальной гипертензией пожилого и старческого возрастов

Цель. Изучить особенности микроциркуляции и ее роль в патогенезе артериальной гипертензии (АГ) у больных пожилого и старческого возрастов.

Материал и методы. Обследованы 39 больных — основная группа (ОГ) ATI-III ст., средний возраст — 75,1±0,8 лет. Всем пациентам проводили исследования с применением реовазографии (РВГ) конечностей, конъюнктивальной биомикроскопии, доплеровского сканирования плечевой и бедренной артерий. В группу контроля (ГК) включены 24 практически здоровых людей, средний возраст — 27,7±1,5 лет. Определяли: скорость быстрого (СБКН), медленного (СМКН) и объемного (СОКН) кровенаполнения, скорость распространения пульсовой волны (СРПВ).

Результаты. У больныхАГ I и II ст. в предплечье при снижении СБКН нормальное ОКН сохраняется за счет увеличения времени кровенаполнения (ВКН). ATIII ст. сопровождается снижением ОКН в быструю и медленную фазы кровенаполнения за счет снижения его скорости. В голени независимо от стадии АГ ОКН в фазу БКН не отличалось от ГК, в МКН было меньше в 2,5 раза за счет снижения скорости кровенаполнения при неизменном ВКН. У больных АГ пожилого возраста в фазу БКН микроциркуляторное русло заполняется беспрепятственно, ОКН уменьшается в фазу МКН за счет уменьшения притока крови из крупных артерий. СРПВ не влияет на ОКН. Дополнительная волна надикроте основной волны РВГ по времени совпадает с дополнительными осцилляциями при доплеровском сканировании артерий конечностей, что свидетельствует о ее возникновении при прохождении малой пульсовой волны при демпфировании аорты в диастолу.

Заключение. У больных АГ пожилого и старческого возрастов в предплечье в начале заболевания изменяется только временно-скоростной режим при неизменном ОКН, при ATIII ст. снижается ОКН. В голени независимо от стадии АГ ОКН снижено за счет фазы МКН. Сохранение ОКН в фазу БКН и снижение ОКН в фазу МКН свидетельствуют об отсутствии спазма артериол как причины увеличения периферического сосудистого сопротивления и одной из причин повышения АД.

1. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Маркова М.А., Виллевальде С.В. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойства артерий. Кардиоваск тер профил 2006; 6: 10-6.

2. Ратова А.Г., Чазова И.Е. Изолированная систолическая артериальная гипертония. Кардиоваск тер профил 2007; 6(2): 93-104.

3. Toutouras P. Vlachopoulos С. Pressurediameter relationship of the human aorta: a new method of determination by the applicaition of a Special ultrasonic dimension catheter. Circulation 1995; 92: 2210-9.

4. Крюков H.H., Волобуев A.H., Романчук П.И. Изменение функций локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии (ИСГ). Кардиология 1998; 7: 76-8.

5. Pewitt RL, Chen Ш, Dowell R. Microvascular alterations in the onekidney, one clip renal hypertensive rat. Am J Physiol 1984; 246: H728-32.

6. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Павлов В.И., Самойленко В.В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Кардиология 2003; 5; 60—7.

7. Подзолков В.И., Булатов В.А. Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертензии: причины, следствие или еще один “порочный круг”. Сердце 2005; 4(3): 132—7.

8. Кириченко А.А., Вострякова О.В., Бабич Ю.А. др. Состояние микроциркуляции у больных артериальной гипертонией на фоне применения р-адреноблокаторов. Кардиоваск тер профил 2006; 5(6): 27—31.

9. Baumbach GL, Heisted DD. Remodeling of cerebral arteriols in chronic hypertension. Hypertension 1989; 13: 968—72.

10. Baumbach GL, Heisted DD. Adaptive chaiigesin cerebral blood vessels during chronic hypertension. J Hypertension 1991; 9: 987-91.

11. Heagerty AM, Aalkjaer C, Bund ST, et al. Small artery structure in hypertension: dual processes of remodeling and growth. Hypertension 1993; 21: 391-7.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Москва. “Практика” 1999; 459 с

13. Borders TI, Granger HT. Power dissipation as a measure of peripheral resistence in vascular networks. Hypertension 1986; 8: 184-91.

14. Imig TD, Anderson GL. Small artery resistence increases during the development of renal hypertension. Hypertension 1991; 17: 317-22.

15. Бойцов C.A. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии? Con Med 004; 6(5): 315—9.

16. Korner PI, Bobik A, Terming GL, et al. Significance of Cardiovascular hypertrophy in the development and maintenance ofhypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1991; 17(Suppl 2): 525-32.

17. Stanton AV, Wasan B, Cerutti A, et al. Vascular network changes in the retina with age and hypertension. J Hypertens 1995; 13: 1724-8.

18. Зенков Л.Р., Ронкин M.A. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва “Медицина” 1982; 233—45.

19. О Rourk MF, Kelly RP. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function. J Hypertension 1993; 11: 327-37.

20. Справочное пособие по гидравлике, тидромашинам и гидроприводам. Под ред. Некрасова Б.Б. Минск 1985; 126—9.

21. Mangel A, Faliim М, Breeman С, Control ofvascular contractility by the cardiac pacemaker. Science 1982; 215: 1627—9.

22. Mangel A, Faliim M, Breeman C, Rhythmic contractile activity of the in vivo rabbit aorta. Nature (London) 1981; 289: 692-4.