Состояние эндотелиальной функции и перекисного окисления липидов у пациентов с артериальной гипертонией и ее церебральными осложнениями

Цель. Оценить состояние эндотелиальной функции (ЭФ) и перекисного окисления липидов (ПОЛ) у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) и ее церебральными осложнениями.

Материал и методы. Обследованы 49 больных ишемическим инсультом (ИИ), 37 пациентов с неосложненной эссенциальной АГ и 25 доноров крови — контрольная группа (ГК). Содержание оксида азота (NO) определяли по методу Грисса, концентрацию цитруллина (Ц) и малонового диальдегида (МДА) — фотоколориметрическим методом. Оценка десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ) проводилась по метолу HladovecJ. Интенсивность ПОЛ и антиокислительную активность (АОА) плазмы определяли с помощью биохемилюминесцентного анализа.

Результаты. У пациентов с ИИ концентрация NO, а также Ц оказалась ниже по сравнению с больными АГ и в ГК, а число ДЭ — выше. Эти показатели достоверно формировали один действующий фактор, который определили как “интегральный показатель эндотелиальной дисфункции” (ИПЭД). Он составил у пациентов с ИИ, АГ и в ГК—0,86±0,19; 0,12±0,09 и 1,21±0,23 усл.ед., соответственно (р<0,005). Интенсивность ПОЛ у пациентов с ИИ была выше, чем в ГК Это подтверждалось более высоким содержанием МДА АОА у пациентов с ИИ не отличалась от ГК. Выявлены сильные достоверные корреляционные связи между ИПЭД и интенсивностью ПОЛ, между ИПЭД и концентрацией МДАу пациентов с ИИ.

Заключение. При неосложненной АГ наблюдается компенсированная ЭД, а инсульт сопровождается декомпенсацией системы NO-эндотелий. Определен ИПЭД, достоверно отражающий ЭФ в целом. Этот показатель формируют концентрация NO, цитруллина и количество ДЭ. При инсульте происходит активация свободнорадикальных процессов без компенсаторного усиления АОА.

1. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Артериальная гипертензия, цереброваскулярная патология и сосудистые когнитивные расстройства. Актуальные вопросы. Под ред. ЗА Суслиной Москва 2006.

2. Голиков П.П., Картавенко В.И., Николаева Н.Ю. и др. Состояние вазоактивных факторов у больных с сочетанной травмой. Патол физиол 2000; 40(8): 65-70.

3. Гомазков О.А. Пептиды в кардиологии. Биохимия. Физиология. Патология. Информация. Москва 2000.

4. Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов. Вестник АМН СССР 1998; 3: 10-2.

5. Домашенко МА. Дисфункция эндотелия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения на фоне ИБС. Сердце 2006; 7: 376-8.

6. Закирова А.И. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ишемической болезни сердца. Тер архив 1996; 9: 37—40.

7. Малахов В.А., Завгородняя А.Н. Система оксида азота при церебральном ишемическом инсульте: некоторые патогенетические аспекты. Укр мед ж 2007; 2(58): 97—100.

8. Метельская В.А., Туманова Н.Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови. Клиническая и лабораторная диагностика 2005; 5: 15—8.

9. Небиеридзе Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии. Системные гипертонии. Приложение кжурн. Cons Med 2005; 07: 1.

10. Оганов РГ. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики. Тер архив 1997; 8: 66-9.

11. Омельяненко М.Г., Мясоедова Е.Е., Арсеничева О.В. и др. Медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST. Кардиоваск тер профил 2004; 2: 49—52.

12. Омельяненко М.Г., Суховей Н.А., Назаров СБ. и др. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до 55 лет. РКЖ 2003; 4: 36-40.

13. Реутов В.П. Роль нейромедиаторов и ряуляторных пептидов в процессах жизнедеятельности. Москва 1999.

14. Реутов В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитрит-редуктазная компоненты цикла оксида азота. Биохимия 1998; 63(7): 1025-40.

15. Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. акад. Е.И.Чазова, проф. И.Е.Чазовой. Москва 2005.

16. Савельев С.А. Чувствительный метод определения цитруллина для прижизненного мониторинга продукции оксида азота в ЦНС, Росс физиол ж И.М. Сеченова 2005; 91(9): 587-91.

17. Стальная И.Д., Гаршпвили ТГ. Метод определения мало-нового диальдегида с помощью тиабарбитуровой кислоты. Современные методы в биохимии. Под ред. акад. АМН СССР В.Н. Ореховича. Москва 1977.

18. Трошин В.Д., Еустов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Нижний Новгород, 2000.

19. Цапок П.И., Галкин А.А. Хемилюминесцентный метод определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови. Информационный листок NN75— 98 Кировского ЦНТИ. Киров 1998.

20. Ceconi С, Fox К, Renrnie W, et al. АСЕ inhibition with perindopril and endothelial function. Results of a substudy of the EUROPA study: PERTINENT. Cardiovasc res 2007; 73: 237-346.

21. Granger DL, Aistey NM, Miller WC, et al. Measuring nitric oxide production in human clinical studies. Methods Enzymol 1999; 301: 49-61.

22. Haeffliger IO, Meyer P, Flammer J, et al. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmology? Surv Ophthalmol 1994; 39(2): 123-32.

23. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions. Physiol Bohemoslov 1978; 27(2): 140-4.

24. Sugawara K, Yoshizawa Y, Tzeng S. Colorimetric determination of Citrulline residues in proteins. Aialyt biochem 1998; 265: 92-6.

25. Miranda KM, Espey MG, Wink D. A rapid, simple spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite. Nitric oxide: biology and chemistry 2001; 5: 62-71.

26. Schachinger V, Britten MB, Zeither AM. Prognostic impact of coronary Vasodilator Dysfunction on Adverse Long-Term Outcome of Coronary Heart Disease. Circulation 2000; 101: 1899-906.