Может ли уровень глюкозы быть критерием тяжести энергетического дефицита в миокарде при прогрессировании коронарной недостаточности у больных ишемическом болезнью сердца?

Цель. Изучить возможные механизмы изменений показателя гликемии у больных ишемической болезнью сердца при прогрессировании коронарной недостаточности.

Материал и методы. Обследованы 108 мужчин в возрасте 48,7±6,5лет; из них 19 — с прогрессирующей стенокардией без инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе, 74 — с острым ИМ (ОИМ) и 15 здоровых мужчин — группа контроля. После верификации диагноза в крови определяли содержание глюкозы глюкозурическим методом и инсулина радиоиммунным методом. В зависимости от уровня гликемии анализировали клиническое течение заболевания, исходы, состояние инсулинорезистентности (ИР) и инсулинопродуцирующей функции.

Результаты. К моменту развития острого коронарного синдрома у всех больных нарастает ИР, и продукция инсулина компенсаторно повышается, достигая порой 5-кратного увеличения. При формировании ОИМ у 44,4 % больных манифестирует гипергликемия (ГГ), которая тесно сопряжена с тяжестью повреждений миокарда и неблагоприятным прогнозом.

Заключение. ГГ является метаболическим маркером тяжести энергетического дефицита в миокарде и нарушений его эндокринной регуляции. Длительная не корригированная ИР снижает компенсаторные возможности продукции инсулина, способствует развитию внутриклеточной инсулиновой недостаточности и гибели кардиомиоцитов. Уровень глюкозы у больных ИБС может быть информативным диагностическим критерием состояния энергетического метаболизма миокарда при прогрессировании коронарной недостаточности и развитии ИМ.

1. Оганов Р.Г., Александров А.А., Виноградова И.В. и др Содержание иммунореактивного инсулина, катехоламинов в плазме крови и нарушение углеводного обмена у больных инфарктом миокарда. Кардиология 1975; 15 (9): 91-100.

2. Gale CP, Kashinath С, Brooksby Р The association between hyperglycemia and elevated troponin levels on mortality in acute coronary syndromes. Diab Vase Dis Res 2006; 3(2): 80-3.

3. Rasoul S, Ottervanger IP, Bilo HJ, et al. Glucose dysregulation in nondiabetic patients with ST -elevation myocardial infarction: acute and chronic glucose dysregulation in STEMI. Neth J Med 2007; 65(3): 95-100.

4. Tinmier JR, van der Horst IC, Ottervanger JP, et al. Prognostic value of admission glucose in non diabetic patients with myocardial infarction. Am Heart J 2004; 148(3): 399-404.

5. Straumami E, Kurz DJ, Muntwyeler J, et al. Admission glucose concentrations independently predict early and late mortality in patients with acute myocardial infarction treated by primary or rescue percutaneous coronary interyention. Am Heart J 2005; 150(5): 1000-6.

6. Goyal A, Maliaffey KW, Garg J, et al. Prognostic significance of the change in glucose level in the first 24 h after acute myocardial infarction; results grom the CARDINAL study. Em Heart J 2006; 27(11): 1289-97.

7. van der Horst IC, Nijsten MW, Vogelzang M, Zijlstra E Persistent hyperglycemia is an independent predictor of outcome in acute myocardial infarction 2007; 6: 6-12.

8. Телкова И.Л., Карпов PC, Диагностическая и прогностическая значимость гликемии в остром периоде инфаркта миокарда Кардиоваск тер профил 2007; 8: 46-52.

9. Моисеев В.С. Должен ли терапевт лететь нарушения углеводного обмена? Клин фармак тер 2005; 14(2): 40-4.

10. Рунихин А.Ю. Синдром гипергликемии в практике кардиолога. Кардиология 2005; 10: 85-90.

11. Скибчик В.А., Соломенчук Т.Н. Диагностика сахарного диабета в остром периоде инфаркта миокарда Клин мед 2005; 9: 27-9.

12. Стаут З.У. Гормоны и атеросклероз: пер с англ Москва “Медицина” 1985.

13. Тепляков А.Т., Телкова И.Л. Способ диагностики хронической ишемической болезни сердца. Официальный Бюлл. Российского агентства по патентам и товарным знакам. Изобретения. Полезные модели 2003; 8: 1-10.

14. Kim J, Montagnani М, Koh КК, Quon MJ. Reciprocal Relationships Between Insulin Resistance and Endothelial Dysfunction. Circulation 2006; 113: 1888-904.

15. Devos P, Chiolero R, Vm den Berglie G, Preiser JC. Glucose, insulin and myocardial ischaemia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(2): 131-9.

16. Рекомендации Американской коллегии кардиологов. Американской ассоциации сердца по диагностике острого коронарного синдрома, 2007г. Кардиология 2008; 4: 77-95.

17. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом ST-электрокардиограммы Российские рекомендации. Москва 2007; 146 с.

18. Гланц С, Медико-биологическая статистика. П М.: Практика 1999.

19. Телкова И.Л. Роль гиперинсулинемии в патогенезе и клинических проявлениях ИБО. В кн. Коронарная и сердечная недостаточность. Под ред. Карпов Р.С. Томск “STT” 2005; 74-107.

20. Телкова И.Л., Тепляков А.Т. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда. Обзор литерату-ры. Клин мед 2004; 3: 4-11.

21. Телкова И.Л., Тепляков А.Т. Взаимосвязи между изменениями коронарного кровотока, энергетическим метаболизмом миокарда и гиперинсулинемией у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 2005; 8: 61-8.

22. Телкова И.Л., Крылов А.Л., Гольцов С.Г. и др. Гиперинсулинемия при микрососудистом поражении коронарных артерий как возможный диагностический критерий ишемической дисфункции миокарда. Клин мед 2005; 6: 43-7.

23. Телкова И.Л., Карпов Р.С. Диагностическое значение инсулинемии в оценке “оглушенного” и “спящего” миокарда у больных ишемической болезнью сердца”. Клин мед 2006; 11: 40-5.

24. Телкова И.Л., Тепляков А.Т., Карпов Р.С. Клинические условия манифестации гиперинсулинемии у больных ишемической болезнью сердца. Клин мед 2006; 4: 18-23.

25. Fiordaliso F, Teri A, Cesselli D, et al. Hyperglycemia activates p53 and p53-regulated genes leading to myocyte cell death. Diabetes 2001; 50(10): 2363-75.

26. Martin C, Schulz R, Post P, Heusch G. Effect of NO synthase inhibition on on myocardial metabolism during moderate ischemia. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 284(6): H2320-4.

27. Salt IP, Morrow VA, Brandie FM, et al. Fligli Glucose Inhibits Insulin-stimulated Nitric Oxide Production without Reducing Endotelial Nitric-oxide Synthase Serll77 Phosphorylation in Human Aortic Endotelial Cells. J Biol Clieni 2003; 278(21): 18791-7.

28. Taubert D, Rozenkranz A, Berkels R, et al. Acute effects of glucose and insulin on vascular endothelium. Diabetologia 2004; 47(12): 2059-71.

29. Sydow K, Mondon CE, Cooke IP. Insulin resistance: potential role of the endogenous nitric oxide synthase inhibitor ADMA. Vase Med 2005;10(Suppl 1): S35-43.

30. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Беленков Ю.Н. Первые результаты Российской программы “Апрель” (Эффективность применения акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией). Ожир метаб 2005; 1(3): 13-21.

31. King ТМ, Opie ТН. Glucose delivery is a major determinant of glucose utilization in the ischemic myocardium with a residual coronary flow. Cardiovasc Res 1998; 39(2): 381-92.

32. Apstein CS. Metabolic approaches in ischemic heart disease. Em Heart J 1999; 1 (Suppl.O): 01-11.

33. Opie TH. Cardiac metabolism in ischemic heart disease. Arch Mai Coeur Vaiss 1999; 92(12): 1755-60.

34. McNulty PH, Jagasia D, Cline GW, et al. Persistent changes in myocardial glucose metabolism in vivo during reperfusion of a limited-duration coronary occlusion Circulation 2000; 101: 917-22.

35. Ng DW, Sathish S, Khan A, et al. Identification of hibernating myocardium by acoustic microscopy. Ultrasound Med Biol 2004; 30(5): 693-6.

36. Young TH, Russell RR, Yin R, et al. Regulation of myocardial glucose uptake and transport during ischemia and energetic stress. Am J Cardiol 1999; 83(12A): 25H-30.

37. Taegtmeyer H. Myocardial ischemia, fluorodeoxyglucose and severity of coronary artery stenosis: the complexities of metabolic remodeling in hibernating myocardium. Circulation 2004; 109(12): el67-70.

38. Iozzo P, Chareonthaitawee P, Terlizzi MD, et al. Regional myocardial blood flow and glucose utilization during fasting and physiological hyperinsulinemia in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 2002; 282(5): E1163-71.

39. Городецкий В.К Патофизиология углеводного обмена. Киш лаб диагн 2006; 2: 26-32.

40. Телкова И.Л. Инсулин и сердце. Молекулярно-клеточные механизмы регуляции метаболизма миокарда. Обзор литературы УФН 2005; 36(2): 55-65.

41. Taegtmeyer Н, King ТМ, Jones BE. Energy substrate metabolism, myocardial ischemia, and targets for pharmacotherapy. Am J Cardiol 1998; 82(5A): 54K-61. "

42. Tangouchel T, Vanliorebeek I, Vlasselaers D, et al. Intensive insulin therapy protects the endothelium of critically ill patients. J Clin Invest 2005; 115(8): 2277-86.

43. Углов ЕС, Кратнов AE, Королев AB. Уровень глюкозы капиллярной крови и окислительный стресс у больных с острым коронарным синдромом. Кардиоваск тер профилак 2005; 4(Приложение 4): 226-7.

44. Дмитриев Л.Ф., Дугин С.Ф. Механизмы развития гипергликемии и возможные способы нормализации углеводного обмена (обзор). Тер архив 2005; 10: 24-9.