Preview

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Расширенный поиск

Влияние триметазидина на состояние липидов мембран эритроцитов и размер зоны некроза при тромболитической терапии острого инфаркта миокарда

Полный текст:

Аннотация

Цель. Оценить влияние антиишемического препарата триметазидина (Предуктала® МВ, Лаборатории Сервье, Франция) на размер зоны некроза, пероксидацию липидов (ПОЛ) и фосфолипидный (ФЛ) состав мембран при проведении тромболитической терапии (ТЛТ)) острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Материал и методы. В исследование включены 79 больных ОИМ. Реканализация коронарных артерий достигалась внутривенным болюсным введением стрептазы (750 000 ЕД). Всем пациентам проводили терапию антикоагулянтами, дезагрегантами, β-адреноблокаторами, нитратами, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента согласно принятым показаниям. Контрольную группу (ГК) составили 39 пациентов. 40 пациентам основной группы (ОГ) перед началом ТЛТ per os назначали триметазидин в дозе 40 мг, в дальнейшем в дозе 60 мг/сут. Выраженность ишемического поражения миокарда оценивали по QRS-индексу и активности общей креатинфосфокиназы (КФК) в плазме крови. Об интенсивности процессов ПОЛ судили по накоплению малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови. Процентное соотношение ФЛ в экстрактах мембран эритроцитов оценивали методом тонкослойной хроматографии.

Результаты. Назначение в реперфузионном периоде триметазидина (60 мг/сут. peros) сопровождалось достоверным в сравнении с ГК уменьшением количества ангинозных приступов, среднесуточной потребности в нитратах, степени реперфузионного повреждения миокарда и концентрации МДА в сыворотке крови. В мембранах эритроцитов пациентов ОГ было отмечено повышение в сравнении с ГК содержания фосфатидилхолина, фосфатидилсерина и сфингомиелина, что указывает на способность триметазидина влиять на их обмен при реперфузии миокарда. Одновременное снижение содержания фосфатидилэтаноламина может происходить в результате его включения в процессы синтеза фосфатидилхолина и фосфатидилсерина, усиливающиеся под влиянием триметазидина.

Заключение. Лечение триметазидином больных ОИМ повышает эффективность ТЛТ в результате ограничения свободнорадикальных процессов и нормализации состава ФЛ клеточных мембран, что способствует сохранению жизнеспособности кардиомиоцитов и может существенно влиять на процесс постинфарктного ремоделирования миокарда.

Об авторах

Т. Ю. Реброва
Учреждение РАМН Научно-исследовательский институт кардиологии СО РАМН
Россия

Младший научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.

Томск.



С. А. Афанасьев
Учреждение РАМН Научно-исследовательский институт кардиологии СО РАМН
Россия

Руководитель лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.

Томск.

 



В. А. Перчаткин
Учреждение РАМН Научно-исследовательский институт кардиологии СО РАМН
Россия

Заведующий отделением реабилитации.

Томск.

 



И. В. Максимов
Учреждение РАМН Научно-исследовательский институт кардиологии СО РАМН
Россия

Ведущий научный сотрудник отделения неотложной кардиологии.

Томск.



В. А. Марков
Учреждение РАМН Научно-исследовательский институт кардиологии СО РАМН
Россия

Руководитель отделения неотложной кардиологии.

Томск.

 



Список литературы

1. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М: Медицина 1989.

2. Литвицкий П.Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока. Пат физ экспер тер 2002; 2: 2—12.

3. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободно-радикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Кардиология 2000; 7: 48—61.

4. Гринберг А Роль липидов в метаболизме сердечной мышцы Медикография 1999; 21(2): 29-38.

5. Mody FV, Schelbert Н, Coyle К, et al. Mechanism of a novel metabolicaly active antianginal agent (trimetazidine) delin-eated by PET. JACC 1996; 27: (Suppl A): 132A.

6. Kantor PF, Lucien A, Kozak R, et al. The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase. Circulation Res 2000; 86: 580—8.

7. Effect of 48-h intravenous trimetazidine on short- and long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction, with and without thrombolytic therapy; A double-blind, placebo-controlled, randomized trial. The EMIP-FR Group. European Myocardial Infarction Project— Free Radicals. Eur Heart J 2000; 21: 1537-46.

8. Wagner G, Freye C, Palmery S, et al. The evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer agreement. Circulation 1982; 65: 342-7.

9. Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой. Набор дело 1989; 7: 8—10.

10. Чернов Ю.Н., Васин М.В., Батищева Г.А Патологические изменения клеточных мембран при ишемической болезни сердца и возможные пути фармакологической коррекции. Эксперклинфармакол 1992; 57(4): 67-72.

11. Фатенков В.Н., Зарубина Е.Г., Миляков М.Н. Нарушения в структуре мембран эритроцитов у больных инфарктом миокарда. Кардиология 2002; 6: 54—9.

12. Хиггинс Д.А. Разделение и анализ липидных компонентов мембран. В: Финдлей Дж., Эванз У. (ред.) Биологические мембраны. Москва “Мир” 1990; 150-95.

13. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Минск “Беларусь” 2000.

14. Руда М.Я. Тромболитики и восстановление коронарного кровотока при инфаркте миокарда. Кардиология 1997; 8: 57-67.

15. Detry L, Sellier Р, Pennaforte S, et al. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina. Trimetazidine European Multicenter Study Group. Br J Clin Pharmacol 1994; 37: 279-88.

16. Жарова E.A. Клиническая эффективность предуктала в моно- и комплексной терапии ишемической болезни сердца. Материалы Научного симпозиума “Миокардиальная цитопротекция: от концепции к практике” в рамках VI национального конгресса “Человек и лекарство”. Москва 1999; 3-4.

17. Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления “гибернации” и “станнинга” миокарда. Кардиология 2005; 9: 73-8.

18. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Жарова Е.А. и др. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина. Кардиология 2001; 3: 21—8.

19. Fantini Е, Demaison L, Sentex Е, et al. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes dining hipoxia and reoxygenation. J Mol Cell Cardiol 1994; 26: 949-58.

20. Sentex E, Sergiel J, Lucien A, et. al.. Trimetazidine increases phospholipids turnover in ventricular myocyte. J Mol Cell Biochem 1997; 175: 153-62.

21. Duan JM, Karmazyn M. Protection of the reperfused ischemic isolated rat heart by phosphatidylcholine. J Cardiovasc Pharmacol 1990 Jan; 15(1): 163-71.

22. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии. Москва “Мир” 1981.


Для цитирования:


Реброва Т.Ю., Афанасьев С.А., Перчаткин В.А., Максимов И.В., Марков В.А. Влияние триметазидина на состояние липидов мембран эритроцитов и размер зоны некроза при тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;8(2):56-62.

For citation:


Rebrova T.Y., Afanasyev S.A., Perchatkin V.A., Maksimov I.V., Markov V.A. Trimetazidine effects on red blood cell membrane lipids and necrosis area size in thrombolytic therapy of myocardial infarction. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2009;8(2):56-62. (In Russ.)

Просмотров: 15


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1728-8800 (Print)
ISSN 2619-0125 (Online)