ФАКТОРЫ РИСКА РЕСТЕНОЗА ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

Цель. Изучить роль эпикардиального ожирения (Ож) и других метаболических факторов в риске развития рестеноза коронарных артерий (КА) после стентирования.

Материал и методы. В исследование были включены 68 мужчин с ишемической болезнью сердца (ИБС): стенокардией напряжения II–III функциональных классов (ФК), в возрасте 38–70 лет (средний возраст 54,4±9,1). Все пациенты имели Ож I–III степени, индекс массы тела (ИМТ) 33,71±3,02 кг/м2 . Ангиопластика со стентированием одной или двух КА всем больным выполнялась в плановом порядке по показаниям. Проводилась оценка основных и дополнительных метаболических фак- торов риска (лептин, резистин), провоспалительных маркеров — интерлейкин 6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли α (ФНО-α). Эпикардиальное ОЖ оценивалось с помощью трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) — в В-режиме проводилось линейное измерение толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) за правым желудочком.

Результаты. В течение первого года после стентирования у 28% пациентов был выявлен рестеноз в зоне вмешательства. Максимальный вклад в развитие рестеноза по результатам дискри- минантного анализа показали: ИЛ-6, адипонектин, тЭЖТ, лептин. Значения тЭЖТ у пациентов с рестенозом составили 8 (5;10) мм, и были почти в 2 раза выше, чем у мужчин без рестеноза 4,3 (3;6) мм (р3 мм рестеноз КА определялся у 38%, при показателях тЭЖТ>5 мм рестеноз определяли у 52% пациентов, при тЭЖТ >7 мм — у 66%. Результаты многофакторного анализа выявили, что сочетание эпикардиального Ож с исходным повышением ИЛ-6 и лептина оказывало значимое влияние на развитие рестеноза (ОШ 18,9; 95%ДИ 8–145; р<0,001).

Заключение. Повышенные показатели тЭЖТ по данным ЭхоКГ связаны с риском развития рестеноза. Сочетание эпикардиального Ож с исходным повышением провоспалительных маркеров и показателей нейрогуморальной активности висцерального жира оказывает значимое влияние на развитие осложнений после реваскуляризации миокарда.

1. Dogdu O, Yarlioglues M, Kaya MG, et al. Long term clinical outcomes of brachytherapy, bare-metal stenting, and drug-eluting stenting for de novo and in-stent restenosis lesions: Five year follow-up. Cardiol J 2011; 18 (6): 654–6.

2. Gustafsson F, Kragelund CB, Torp-Pedersen C, et al. Effect of obesity and being overweight on long-term mortality in congestive heart failure: influence of left ventricular systolic function. Eur Heart J 2005; 26 (1): 58–64.

3. Lavie CJ, Osman AF, Milani RV, et al. Body composition and prognosis in chronic systolic heart failure: the obesity paradox. Am J Cardiol 2003; 91 (7): 891–4.

4. Montani JP, Carroll JF, Dwyer TM. Ectopic fat storage in heart, blood vessels and kidneys in the pathogenesis of cardiovascular diseases. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28 (4): 58–65.

5. Iacobellis G, Barbaro G. The double role of epicardial adipose tissue as pro- and anti-inflammatory organ. Horm Metab Res 2008; 40 (7): 442–5.

6. Jeong JW, Jeong MH, Yun KH, et al. Echocardiographic epicardial fat thickness and coronary artery disease. Circ J 2007; 71 (4): 536–9.

7. Eroglu S, Sade LE, Yildirir A, et al. Epicardial adipose tissue thickness by echocardiography is a marker for the presence and severity of coronary artery disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19 (3): 211–7.

8. Curcio A, Torella D, Indolf C. Mechanisms of smooth muscle cell proliferation and enothelial regeneration after vascular injury and stenting. Circulation J 2011; 75: 1287–97.

9. Cheng KH, Chu CS, Lee KT, et al. Adipocytokines and proinflamatory mediators from abdominal and epicardial adipose tissue in patients with coronary artery disease. Int J Obes (Lond) 2008; 32 (2): 268–74.

10. Eiras S, Teijeira-Fernández E, Shamagian LG, et al. Extension of coronary artery disease is associated with increased IL-6 expression and decreased adiponectin gene expression in epicardial adipose tissue. Cytokine 2008; 43 (2): 174–80.

11. Iacobellis G, Willens HJ. Echocardiographic Epicardial Fat: A Review of Research and Clinical Applications. JASE 2009; 22: 1311–9.

12. Danesh J, Kaptoge S, Mann AG, et al. Long-term interleukin-6 levels and subsequent risk of coronary heart disease: two new prospective studies and a systematic review. PLoS Med 2008; 5 (4): 78–85.

13. Patterson CC, Smith AE, Yarnell JW, et al. The associations of interleukin-6 (IL-6) and downstream inflammatory markers with risk of cardiovascular disease: the Caerphilly Study. Atherosclerosis 2010; 209 (2): 551–7.

14. Singh N, Singh H, Khanijoun HK. Echocardiographic Assessment of Epicardial Adipose Tissue — A Marker of Visceral Adiposity. Mcgill J Med 2007; 10 (1): 26–30.

15. Szkodzinski J, Blazelonis A, Wilczek K, et al. The role of interleukin-6 and transforming growth factor-beta1 in predicting restenosis within stented infarct-related artery. Int J Immunopathol Pharmacol 2009; 22 (2): 493–500.

16. Funayama H, Ishikawa SE, Kubo N, et al. Close association of regional interleukin-6 levels in the infarct-related culprit coronary artery with restenosis in acute myocardial infarction. Circ J 2006; 70 (4): 426–9.

17. Correia ML, Haynes WG. Leptin, obesity and cardiovascular disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13: 215–23.

18. Chiba T, Shinozaki S, Nakazawa T. Leptin deficiency suppresses progression of atherosclerosis in apoE-deficient mice. Atherosclerosis 2008; 196: 68–75.

19. Han SH, Quon MJ, Koh KK. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction. Curr Op Lipidol 2007; 18: 58–65.

20. Schulze MB, Shai I, Rimm EB. Adiponectin and future coronary heart disease events among men with type 2 diabetes. Diabetes 2005; 54: 534–9.

21. Kubota N, Terauchi Y, Yamauchi T. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation. J Biol Chem 2002; 277: 25863–6.

22. Piatti P, Di Mario C, Monti LD. Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with in-stent restenosis in patients undergoing coronary stenting. Circulation 2003; 108: 2074–81.

23. Bienertová-Vasků JA, Hlinomaz O, Vasků A. Are common leptin promoter polymorphisms associated with restenosis after coronary stenting? Heart Vessels 2007; 22 (5): 310–5.

24. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation 2003; 108: 2460–6.

25. Ahn SG, Lim HS, Joe DY. Relationship of epicardial adipose tissue by echocardiography to coronary artery disease. Heart 2008; 94: 7–13.