Preview

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Расширенный поиск

СЫВОРОТОЧНЫЕ МАРКЕРЫ АПОПТОЗА И КЛАССИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ЗДОРОВЫХ ЖИТЕЛЕЙ АРХАНГЕЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ: ТЕНДЕНЦИИ, ПРИЧИНЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ

https://doi.org/10.15829/1728-8800-2013-3-18-23

Полный текст:

Аннотация

Цель. Оптимизация стратификации риска на основе определения активности Fas-опосредованного апоптоза в раннем и позднем постинфарктных периодах у молодых пациентов.

Материал и методы. Обследованы 28 молодых (42,5±5,6 лет) и 56 пожилых (63,0±7,8 лет) больных инфарктом миокарда (ИМ) и 66 здоровых добровольцев. Оценивались: традиционный профиль риска ишемической болезни сердца (ИБС), липидограммы, данные электрокардиографии, эхокардиоскопии, коронароангиографии; уровни биомаркеров апоптоза sFas, sFasL, а также Cys C, BNP-32 определялись методом иммуноферментного анализа через 2 нед. и 7,0 (5,7–10,9) мес. после ИМ.

Результаты. Выявлена зависимость концентрации sFasL от пола: 65,09±36,95 у женщин vs 77,27±27,48 пг/мл у мужчин (р=0,008). Уровни sFasL оказались более высокими — 80,18±40,54 пг/мл у молодых больных ИМ по сравнению со здоровыми лицами — 58,38±25,79 пг/мл (р=0,012). Уровни sFas не имели значимых отличий. Курение обусловливало большую концентрацию sFas. Были определены связи уровней sFasL с липидограммой, уровнем фибриногена, индексом массы тела. Больные с артериальной гипертонией имели более высокую концентрацию sFasL: 81,80±37,98 vs 55,30±11,96 пг/мл (р=0,029). Выявлена зависимость отношения sFas/sFasL от количества компонентов метаболического синдрома (МС). Для прогнозирования нового коронарного события в течение 6–8 мес. у молодых больных может быть использован уровень sFasL через 2 нед. после ИМ (чувствительность 75%, специфичность 90%).

Заключение. Концентрация sFasL у молодых больных ИМ была выше таковой у здоровых лиц. Уровень sFasL имел обратную взаимосвязь с количеством компонентов МС, а также прогностическую ценность для рецидива стенокардии у молодых больных ИМ через 6–8 мес. 

Об авторах

А. С. Яковлева
ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Архангельск
Россия

ассистент кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии, 2врач-терапевт отделения кардиохирургии

Тел.: 8 (8182) 63 29 88 



О. А. Миролюбова
ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Архангельск
Россия
д. м.н., проф., заведующая кафедрой факультетской терапии с курсом эндокринологии


Т. В. Супрядкина
ГБУЗ Архангельской области «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»
Россия
к. м.н., заведующая отделением неотложной кардиологии


Список литературы

1. Napoli C. Oxidation of LDL, atherogenesis, and apoptosis. Ann NY Acad Sci 2003; 1010: 698–709.

2. Martinet W, Kockx MM. Apoptosis in atherosclerosis: implications for plaque destabilization. Acad Geneeskd Belg 2004; 66 (1): 61–79.

3. Ishiyama S, Hiroe M, Nishikawa T, et al. The Fas/Fas Ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats. J Immunol 2011; 161: 4695–701.

4. Gupta S. Molecular mechanisms of apoptosis in the cells of the immune system in human aging. Immunol Rev 2005; 205: 114–29.

5. Yamaguchi S, Yamaoka M, Okuyama M, et al. Elevated circulating levels and cardiac secretion of soluble Fas-ligand in patients with congestive heart failure. J Cardiol 1999; 83: 1500–3.

6. Boos CJ, Balakrishnan B, Blann AD, et al. Endothelial damage/dysfunction and apoptosis in acute coronary syndromes: implications for prognosis. J Thromb Haemost 2008; 6 (11): 1841–50.

7. Suda T, Takahashi T, Golstein P, et al. Molecular cloning and expression of the Fas-ligand, a novel member of the tumor necrosis factor family. Cell 1993; 75 (6):1169–78.

8. Zhao W S, Xu L, Wang LF, et al. A 60-s postconditioning protocol by percutaneous coronary intervention inhibits myocardial apoptosis in patients with acute myocardial infarction. Apoptosis 2009; 14 (10): 1204–11.

9. Bjorkerud S, Bjorkerud B. Apoptosis is abundant in human atherosclerotic lesions, especially in inflammatory cells (macrophages and T-cells), and may contribute to the accumulation of gruel and plague instability. Am J Pathol 1996; 149: 367–80.

10. M llauer L, Gruber P, Sebinger D, et al. Mutations in apoptosis genes: a pathogenetic factor for human disease. Mutat Res 2001; 488 (3): 211–31.

11. Deftereos S, Giannopoulos G, Kossyvakis C, et al. Effect of radiographic contrast media on markers of complement activation and apoptosis in patients with chronic coronary artery disease undergoing coronary angiography. J Invasive Cardiol 2009; 21 (9): 473–7.

12. Blanco-Colio LM, Martin-Ventura JL, Sol JM, et al. Decreased circulating Fas-ligand in patients with familial combined hyperlipidemia or carotid atherosclerosis. JACC 2011; 43: 1188–94.

13. Shimizu M, Fukuo K, Nagata S, et al. Increased plasma levels of the soluble form of Fas-ligand in patients with acute myocardial infarction and unstable angina pectoris. JACC 2002; 39: 585–90.

14. Feinberg MS, Schwartz R, Behar S. Impact of metabolic syndrome in patients with acute coronary syndrome. Adv Cardiol 2008; 45: 114–26.


Для цитирования:


Яковлева А.С., Миролюбова О.А., Супрядкина Т.В. СЫВОРОТОЧНЫЕ МАРКЕРЫ АПОПТОЗА И КЛАССИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ЗДОРОВЫХ ЖИТЕЛЕЙ АРХАНГЕЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ: ТЕНДЕНЦИИ, ПРИЧИНЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013;12(3):18-23. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2013-3-18-23

For citation:


Yakovleva A.S., Mirolyubova O.A., Supryadkina T.V. SERUM MARKERS OF APOPTOSIS AND CONVENTIONAL RISK FACTORS IN PATIENTS WITH MYOCARDIAL INFARCTION AND HEALTHY RESIDENTS OF ARKHANGELSK REGION: TRENDS, CAUSES, AND CONSEQUENCES. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2013;12(3):18-23. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1728-8800-2013-3-18-23

Просмотров: 99


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1728-8800 (Print)
ISSN 2619-0125 (Online)