Розувастатин у пациентов с артериальной гипертензией и дислипидемией: влияние на микроциркуляцию и свойства пульсовой волны

Цель. Определить показатели контурного анализа пульсовой волны (КАПВ) и микроциркуляции (МЦ) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) высокого риска (SCORE>5%), дислипидемией (ДЛП) и их изменения на фоне розувастатина в сравнении с аторвастатином.
Материал и методы. Были включены 82 пациента (средний возраст 53±10 лет) с АГ высокого риска (SCORE>5%), ДЛП, не имеющие строгих показаний к терапии статинами. Пациенты были рандомизированы на 2 сравнимые группы (гр.): I гр. (n=40, 51±10 лет), II (n=42, 52±10 лет). Пациенты I гр., помимо стандартной терапии АГ принимали аторвастатин, II – розувастатин. Исходно и спустя 5 нед. наблюдения, всем пациентам проводилась оценка МЦ с помощью конъюнктивальной биомикроскопии, КАПВ (АнгиоСкан-01). Определялись индекс жесткости (SI), индекс отражения (RI), индекс аугментации (AIx), увеличение амплитуды пульсовой волны (АПВ).
Результаты. При КАПВ SI составило 5,87±2,05 м/с, RI 35,64±19,98%, среднее значение AIx, нормализованного для частоты пульса 75 уд./мин (АIх75) 41,21±14,56%, среднее значение центрального артериального давления (АД, Spa) 144,35±22,31 мм рт.ст. в гр. аторвастатина. SI 5,01±2,56 м/с, RI 37,01±14,65%, АIх75 41,23±14,35%, среднее значение центрального артериального давления (АД, Spa) 148,98±7,89 мм рт.ст. в гр. розувастатина. У всех пациентов, включенных в исследование, отмечались «А» и «В» типы ПВ, что свидетельствует об увеличении жесткости сосудов, значения АIх, а также АIх75 были положительными. На фоне терапии аторвастатином и розувастатином достоверно снизились ∆ SI, м/с -0,87 и -0,89, соответственно, более выраженное в гр. розувастатина. В обеих гр. отмечалось недостоверное снижение ∆ RI% -7,89 (в гр. аторвастатина) и -7,21 (в гр. розувастатина), ∆ AIx% -1,88 (в гр. аторвастатина) и -1,92 (в гр. розувастатина). АПВ увеличилась в 1,82±0,62 в гр. аторвастатина и 1,95±0,81 раз в гр. розувастатина. До лечения в обеих гр. отмечались патологические изменения сосудов МЦ глазного яблока, изменение артериоловенулярного коэффициента (АВК) 1:3, стаз крови и агрегация эритроцитов (АГЭ) III степени. На фоне терапии аторвастатином и розувастатином внутрисосудистые изменения – АГЭ, кровоток, подвергались обратному развитию, что можно объяснить улучшением эластичности сосудистой стенки.
Заключение. При КАПВ у пациентов с АГ высокого риска отмечается ряд признаков, свидетельствующих о повышенной жесткости сосудов, а также изменения МЦ русла на глазном дне. Терапия статинами, кроме нормализации уровня липидов, способствует улучшению параметров МЦ и снижению жесткости сосудистой стенки, улучшению эндотелиальной функции, более выраженных в гр. розувастатина.

1. ParaО): 237-9.

2. New features of arterial stiffness assessment as early marker of cardiovascular disease. Materials of Symposium (edited by Alexander Martynov). Moscow: Publishing House “Russian Doctor” 2007; 48 p. Russian (Новые возможности оценки артериальной ригидности – раннего маркера развития сердечно-сосудистых заболеваний. Материалы симпозиума (под редакцией Мартынова А.И.). М.: Издательский дом «Русский врач» 2007; 48 с).

3. Balahonova NP. Microcirculation in young hypertensive patients during follow-up, Abstract of Ph.D., Moscow 1985; 24. Russian (Балахонова Н.П. Автореф дисс канд мед наук. Изменение микроциркуляции у больных гипертонической болезнью молодого возраста в процессе диспансерного наблюдения. Москва 1985).

4. Drapkina OM, Dikur ON, Ashikhmin YaI, et al Endothelial function in high-risk hypertensive patients. Arterial Hypertension 2010; 16(2): 157-63. Russian (Драпкина О.М., Дикур О.Н., Ашихмин Я.И. и др. Эндотелиальная функция у пациентов с артериальной гипертензией высокого риска. Артериал гиперт 2010; 16 (2): 157-63).

5. Marin F, Pascual DA, Roldan V, et al. Statins and postoperative risk of atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 2006; 97 (1): 55-60.

6. Hadi H, Mahmeed W, Suwaidi J, Ellahham S. Pleiotropic effects of statins in atrial fibrillation patients: the evidence. Vascul Health Risk Manag 2009; 5: 533-51.

7. Hermida N, Markl A, Hamelet J, et al. Statins prevent LV remodelling through anti-fibrotic effects associated with AMPK activation rather than direct effects on cardiomyocytes in a mouse model of metabolic syndrome. Cardiovasc Res 2012; 93 (Suppl 1)(3): S7.

8. Drapkina OM. RAAS и fibrosis. Hepatocardial association. Russian Medical J 2011; 18: 1136-9. Russian (Драпкина О.М. РААС и фиброз. Гепатокардиальные связи. РМЖ 2011; 18: 1136-9).