Изменения активности ренин-ангиотензинальдостероновой и симпатоадреналовой систем при прогрессировании артериальной гипертензии

Цель. Изучить характер изменений активности ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатоадреналовой систем (САС) при прогрессировании артериальной гипертензии (АГ). Материал и методы. В исследование были включены 480 больных АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Возраст больных – 18-65 лет (в среднем 52±12), 102 мужчины, 378 женщин. Все больные были рандомизированы по скорости клубочковой фильтрации (СКФ), определенной по методу Реберга, а также по данным радиоизотопной ренографии (РРГ), проведенной с 123 I-гиппураном. Активность ренина плазмы (АРП) и плазменная концентрация альдостерона (ПКА) были определены радиоиммунологическим методом, суточная экскреция адреналина (СЭА) и норадреналина (СЭНА) с мочой – флюорометрическим методом. Результаты. В общей группе больных с СКФ=115-135 мл/мин ПКА составила в среднем 0,53±0,06 нмоль/л, с СКФ =80-115 мл/мин – 0,76±0,08 нмоль/л (увеличение на 43,4%, р<0,05), а при СКФ < 60 мл/мин – 0,84±0,06 нмоль/л (увеличение на 58,5%, р<0,01). Максимальный рост АРП (47,6%, р<0,05), СЭА (36,6%, р<0,05), СЭНА (92,4%, р<0,01) отмечен у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Заключение. В ранней стадии повреждения функции почек снижается синтез норадреналина. При дальнейшем повреждении функции почек в стадии удлинения секреторной фазы РРГ и при СКФ < 80 мл/ мин статистически достоверно повышается синтез адреналина и альдостерона, АРП имеет тенденцию к повышению. Более выраженная активация САС и РААС происходит при ХСН III ФК.

1. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues. Blood Press 2001; 10: 288-98.

2. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men. Anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55(4): 613-8.

3. Hillege H.L., Girbes A.R., de Kam P.J. et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation 2000; 102: 203-10.

4. Jooles J.A., Koomans H.A. Causes and consequences of increased sympathetic activity in renal disease. Hypertension 2004; 43: 699-706.

5. Rodriguez-Iturbe B., Pons H., Herrera-Acosta J., Johnson R.J. Role of immunocompetent cells in nonimmune renal diseases. Kidney Int 2001; 59: 1626-40.

6. Rump C., Amann K., Orth S., Ritz E. Sympathetic overactivity in renal disease: a window to understand progression and cardiovascular complications of uremia. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 1735-48.

7. Ruilope L.M. Kidney dysfunction: a sensitive predictor of cardiovascular risk. Am J Hypertens 2001; 14: 213S-7.

8. Schrier R.W., Abraham W.T. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 577-85.

9. Sharma A.M. Renal involvement in hypertensive cardiovascular disease. Eur Heart J 2003; 5: F12-8.

10. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology; 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007; 1105-87.