Положительные эффекты ренальной денервации на маркеры воспаления и массу левого желудочка. Результаты 24-месячного наблюдения

Цель. Изучить долгосрочные эффекты ренальной денервации (РД) на массу левого желудочка (МЛЖ) и маркеры воспаления у пациентов с резистентной артериальной гипертензией (АГ).

Материал и методы. В исследование был включен 41 пациент с резистентной АГ (среднесуточное артериальное давление (АД) 158,7+15,8/87,3+14,6 мм рт.ст.) в возрасте 56,6±10,2 лет, которым была проведена РД. Среднесуточное АД, масса левого желудочка (трансторакальная эхокардиография), высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ), интерлейкин-1β (ИЛ-1β), ИЛ-6, ИЛ-10 и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α) оценивались на исходном уровне и через 2 года после РД.

Результаты. Исходная частота гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) составляла 90,2%. Через два года после РД, МЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП) значительно снизились (p<0,05 для обоих показателей). Уменьшение массы миокарда (∆МЛЖ >0 г) было зарегистрировано у 24 пациентов. Уменьшение МЛЖ сопровождалось статистически значимым снижением уровней воспалительных маркеров — вч-СРБ на 38,3% (p=0,031), ФНО-α на 60,7% (p=0,009), ИЛ-1β на 71,1% (p=0,001), ИЛ-10 на 58,2% (р=0,001). У пациентов, у которых не наблюдалось снижение МЛЖ, только ФНО-а значительно снизился (-68,8%, p=0,001). Корреляции между изменениями МЛЖ и воспалительными маркерами через 24 месяца после РД выявлено не было.

Заключение. РД у пациентов с резистентной АГ может оказывать долгосрочное кардиопротекторное влияние в виде снижения МЛЖ, что частично может быть связано с уменьшением выраженности системного или миокардиального воспаления.

1. Bramlage P, Hasford J. Blood pressure reduction, persistence and costs in the evaluation of antihypertensive drug treatment — a review. Cardiovasc Diabetol. 2009;27:8-18. doi:10.1186/1475-2840-8-18.

2. Cuspidi C, Vaccarella A, Negri F, et al. Resistant hypertension and left ventricular hypertrophy: an overview. J Am Soc Hypertens. 2010;4(6):319-4. doi:10.1016/j.jash.2010.10.003.

3. Kannel WB, Sorlie P, Castelli WP, et al. Blood pressure and survival after myocardial infarction: the Framingam study. Am J Cardiol. 1980;45(2):326-30. doi:10.1016/0002-9149(80)90654-2.

4. Koyanagi S, Eastham CL, Harrison DG, et al. Increased size of myocardial infarction in dogs with chronic hypertension and left ventricular hypertrophy. Circulation Research. 1982;50(1):55-62. doi:10.1161/01.res.50.1.55.

5. Drazner MH, Rame JE, Marino EK, et al. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction within five years: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol. 2004;43(12):2207-15. doi:10.1016/j.jacc.2003.11.064.

6. Gerdts E, Wachtell K, Omvik P, et al. Left atrial size and risk of major cardiovascular events during antihypertensive treatment Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension trial. Hypertension. 2007;49(2):311-6. doi: 10.1161/01.hyp.0000254322.96189.85.

7. Lu D, Wang K, Liu Q, et al. Reductions of left ventricular mass and atrial size following renal denervation: a meta-analysis. Clin Res Cardiol. 2016;105(8):648-56. doi:10.1007/s00392-016-0964-2.

8. Ситкова Е. С., Мордовин В. Ф., Рипп Т. М. и др. Положительное влияние ренальной денервации на гипертрофию и субэндокардиальное повреждение миокарда. Артериальная гипертензия. 2019;25(1):46-59. doi:10.18705/1607-419X-2019-25-1-46-59.

9. Tsioufis C, Papademetriou V, Dimitriadis, et al. Long-term effects of multielectrode renal denervation on cardiac adaptations in resistant hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. J Hum Hypertens. 2016;30(11):714-9. doi:10.1038/jhh.2015.127

10. Dinh QN, Drummond GR, Sobey CG, et al. Roles of inflammation, oxidative stress and vascular dysfunction in hypertension. Biomed Res Int. 2014;2014:406960. doi:10.1155/2014/406960.

11. Bautista LE, Vera LM, Arenas IA, et al. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension. J Human Hypertens. 2005;19(2):149-54. doi:10.1038/sj.jhh.1001785.

12. Mehta SK, Rame JE, Khera A, et al. Left Ventricular Hypertrophy, Subclinical Atherosclerosis, and Inflammation. Hypertens 2007;49(6):1385-91. doi:10.1161/hypertensionaha.107.087890.

13. Blake GJ, Rifai N, Buring JE, et al. Blood pressure, C-reactive protein, and risk of future cardiovascular events. Circulation. 2003; 108(24):2993-9. doi:10.1161/01.cir.0000104566.10178.af.

14. Jiang W, Tan L, Guo Y, et al. Effect of renal denervation procedure on left ventricular hypertrophy of hypertensive rats and its mechanisms. Acta Cir Bras. 2012;27(11):815-20. doi:10.1590/S0102-86502012001100012.

15. Dorr O, Liebetrau C, Mollmann H, et al. Beneficial effects of renal sympathetic denervation on cardiovascular inflammation and remodeling in essential hypertension. Clin Res Cardiol. 2015;104(2):175-84. doi:10.1007/s00392-014-0773-4.