Вазоспастическая стенокардия с переходом в острый коронарный синдром и инфаркт миокарда (клинический случай)

Введение

По данным статистики, в России ежегодное выполнение коронарографий (КГ) достигает 500 тыс. Однако необходимость в реваскуляризации миокарда возникает только в половине случаев [1]. При интактных коронарных артериях (КА) стенокардия носит вазоспастический характер и/или обусловлена микрососудистым поражением [2]. В настоящее время точных сведений о частоте встречаемости вазоспастической стенокардии (ВС) в России нет [3]. Между тем ВС характеризуется рецидивирующим течением, может приводить к инфаркту миокарда (ИМ) и вызывать развитие жизнеугрожающих аритмий [4, 5].

Клинический случай

Информация о пациенте

Рассмотрим клинический пример негативного последствия длительного вазоспазма. Мужчина 69 лет, пенсионер, по профессии работник культуры, проживает в городе, не курил и не курит, ведет малоподвижный образ жизни; обратился на прием к кардиологу 11.11.2022г с жалобами на сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в область шеи, без связи с нагрузкой, преимущественно в ночное время, длительностью до 1-5 мин, периодическое повышение артериального давления (АД) до 175/100 мм рт.ст. (таблица 1).

Результаты физикального осмотра

По результатам объективного осмотра частота сердечных сокращений 78 уд./мин, АД 162/102 мм рт.ст., рост 171 см, вес 87 кг, индекс массы тела 29,75 кг/м² (избыточный вес). Других особенностей не обнаружено. Дистанция, проходимая пациентом за 6 мин, 601 м.

Предварительный диагноз

Основное заболевание: ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения?

Фоновое: Гипертоническая болезнь III стадии, неконтролируемая, степень 2, сердечно-сосудистый риск 3 (высокий), целевой уровень АД <130/80 мм рт.ст.

Осложнения: Хроническая сердечная недостаточность 0 функциональный класс 0.

Временнáя шкала

Временнáя шкала представлена в таблице 1.

Диагностическая оценка

На приеме у кардиолога обращало на себя внимание наличие у пациента атипичного болевого синдрома. Боль носила сжимающий характер с иррадиацией в область шеи, длительностью до 1-5 мин, что характерно для приступов стенокардии. Однако связи с нагрузкой не отмечалось. Преимущественно она возникала ночью во время сна. Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде выраженного подъема сегмента ST-T во II, III, avf и реципрокной депрессии ST-T в I, avl, v1-v6 в сочетании с клинической симптоматикой были расценены как ИМ с подъемом сегмента ST-T. Осуществлена неотложная госпитализация. Выполнен системный тромболизис. Однако в лабораторных анализах изменения, характерные для повреждения миокарда, отсутствовали. На ЭКГ в динамике сегмент ST-T вернулся к изолинии. Улучшение состояния пациента было расценено как результат успешного тромболизиса. Диагноз острый ИМ был изменен на острый коронарный синдром (ОКС). Предположений о вазоспазме, как причине ОКС не возникло. Поэтому назначен бисопролол и отсутствовали антагонисты кальция. В дальнейшем наблюдался рецидив заболевания с развитием ИМ в бассейне правой КА (ПКА). Повреждение миокарда было подтверждено изменениями в общем анализе крови, повышением уровней тропонина и миоглобина и кардиоспецифических ферментов. На ЭКГ в динамике сформировался патологический зубец Q.

Клинический диагноз

Основное заболевание: Острый нижнебоковой ИМ с подъемом сегмента ST-T с патологическим Q от 30.12.2022г.

Фоновое: Гипертоническая болезнь III стадии, неконтролируемая, степень 2, сердечно-сосудистый риск 4 (очень высокий), целевой уровень АД <130/80 мм рт.ст.

Осложнения острой сердечно-сосудистой недостаточности II (Killip). Нарушение ритма сердца по типу преходящей желудочковой экстрасистолии.

Дифференциальная диагностика

Причиной ОКС и острого ИМ могло быть атеросклеротическое поражение КА. Однако по результатам КГ обнаружен гемодинамически незначимый стеноз в устье ПКА до 30%. Еще одной причиной мог быть тромбоз ПКА, успешно растворенный в результате системного введения фортелизина. Однако в анализе коагулограммы признаки гиперкоагуляции отсутствовали. Содержание тромбоцитов также находилось в пределах нормы. Таким образом, наиболее вероятной является версия, что причиной ОКС и острого ИМ был взоспазм ПКА. В пользу этой версии свидетельствует атипичный характер боли, отсутствие связи с физической нагрузкой, преимущественно ночные эпизоды. Кроме того, при холтеровском мониторировании ЭКГ в отдаленном постинфарктном периоде продолжали регистрироваться эпизоды преходящего подъема сегмента ST-T, также преимущественно в ночное время. Инструментально подтвержденный спазм ПКА по данным КГ в обоих случаях также служит аргументом в пользу вазоспастического генеза перенесенных пациентом сердечно-сосудистых событий. В результате терапия была изменена, добавлена комбинация антагонистов кальция, исключен бисопролол.

Медицинские вмешательства

Системный тромболизис фортелизином 11.11.2022г и 30.12.2022г. КГ 12.11.2022г и 01.01.2023г. Лекарственная терапия — клопидогрел 75 мг, кишечнорастворимая форма ацетилсалициловой кислоты 100 мг, дилтиазем ретард 180 мг, периндоприл 5 мг, аторвастатин 40 мг, омепразол 20 мг, амлодипин 10 мг.

Динамика и исходы

Динамика положительная.

Обсуждение

В описанном случае вазоспазм ПКА сначала привел к развитию ОКС без повреждения миокарда, а в дальнейшем вызвал острый ИМ с повышением кардиоспецифических ферментов. Факторами, способствующими коронарному спазму, являются психоэмоциональное и физическое напряжение, холод, натуживание, химические агенты. К ним относятся катехоламины, ацетилхолин и его производные, антихолинэстеразные средства. Спазм могут вызвать β-адреноблокаторы, кокаин, серотонин, гистамин, этиленгликоль. Наиболее часто спазм возникает при наличии ощущения "прилива" при приеме алкоголя. Дефицит оксида азота (NO), увеличение содержания внутриклеточного Ca²⁺, повышенная активность фосфолипазы С, наличие воспаления, дефицит магния, симпатико-вагальный дисбаланс способствуют повышенной реактивности сосудов и вазоспазму. В то же время, антиоксиданты (витамины С, Е, глутатион) улучшают функцию эндотелия. Эстрогены также подавляют спазм КА (СКА) [6]. Точную причину вазоспазма выяснить не удалось. Небольшие болевые эпизоды возникали постоянно и неоднократно подтверждались суточным мониторированием ЭКГ. В представленном случае клиника была связана с ишемией и повреждением в бассейне ПКА ниже расположения атеросклеротической бляшки, стенозирующей просвет на 30%. Как следует из литературы, СКА наблюдается в местах отхождения более мелких сосудов, дистальнее атеросклеротических бляшек, если таковые имеются. Лидером является ПКА, второе место по частоте возникновения вазоспазма принадлежит передней межжелудочковой, а третье — огибающей ветви левой КА [7]. Следует отметить, что спазм может возникать в разных артериях одномоментно (многососудистый спазм) или в разные временные промежутки. Однососудистый СКА характерен для европейской популяции, многососудистый — для японской. При многососудистом СКА, более высокий риск жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной смерти, чаще наблюдается резистентность к терапии. Это требует более высоких доз блокаторов кальциевых каналов (БКК). Отмена терапии приводит к рецидиву [8]. В приведенном клиническом случае антагонисты кальция пациенту не назначались. Это могло быть одной из причин рецидива вазоспазма. В литературе приводятся сведения о возникновении у пациента 37 лет на фоне инструментально подтвержденного вазоспазма нескольких ИМ в течение 6 мес. ИМ возникали повторно, несмотря на стентирование инфаркт-зависимой КА и были связаны с вазоспазмами в других КА. Причину рецидивирующего вазоспазма установить не удалось [4]. Терапия ВС имеет определенные особенности, связанные с патогенезом заболевания.

Обычно рекомендуется прием высоких суточных доз БКК: верапамил — до 480 мг, нифедипин — до 120 мг, дилтиазем — до 360 мг, амлодипин — до 20 мг [7]. При недостаточном эффекте монотерапии целесообразно использование комбинации дигидропиридиновых и недигидропиридиновых препаратов данного класса, либо с пролонгированными нитратами, являющимися донаторами NO [8-10].

Положительным эффектом обладают и статины, благодаря их свойствам уничтожать активные формы кислорода и способствовать продукции эндотелием NO [8]. В качестве препарата второй линии возможно применение никорандила [10]. В последнее время в литературе широко обсуждается вопрос о роли промежуточных стенозов КА (ПСКА) в развитии острого повреждения миокарда. Наиболее часто ПСКА считается сужение просвета КА от 50 до 70%, однако по данным некоторых исследований он варьирует от 40 до 80%. Для оценки значимости ПСКА используется внутрисосудистое ультразвуковое исследование, позволяющее оценить размер сосуда, площадь его просвета, а также состав и объем бляшек. Другой метод: оптическая когерентная томография — световой метод внутрисосудистой визуализации с более высоким осевым разрешением по сравнению с внутрисосудистым ультразвуковым исследованием (15 vs 150 мкм) [11]. Оба метода используются для выявления гемодинамически значимых поражений при ПСКА. Однако они требуют специального оборудования, а также особых знаний, обучения и опыта оператора, что лимитирует широкое внедрение данных методик в рутинную клиническую практику. В представленном клиническом случае целесообразности для использования данных методик не было в связи со стенозом 30%, что являлось ниже общепризнанных критериев ПСКА.

Заключение

Представленный клинический случай подчеркивает рецидивирующий характер течения заболевания и важность подбора оптимальной терапии, направленной на предупреждение вазоспазма с целью снижения опасности повреждения миокарда у этой сложной категории пациентов.

Прогноз для пациента

Долгосрочный прогноз у пациента считается благоприятным в случае постоянного приема БКК и исключения провоцирующих факторов. При многососудистом вазоспазме, особенно при бессимптомной ишемии, необходима комбинированная терапия для предупреждения внезапной сердечной смерти.

Информированное согласие

От пациента получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию описания клинического случая (дата подписания 10.01.2024г.)

Разрешения на перепубликацию, лицензирование

Каждый представленный в рукописи графический объект (рисунок или фотография) являются авторскими и не заимствованы из других источников.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.