Оценка метаболитов пуринового обмена после аортокоронарного шунтирования у пациентов с избыточной и нормальной массой тела

Цель. Изучить динамику пуринового обмена у пациентов с избыточной массой тела (ИзбМТ), перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ), в ранний послеоперационный период и на этапах реабилитации в сравнении с таковой у пациентов с нормальной массой тела.

Материал и методы. Проведено проспективное исследование, в которое были включены 155 пациентов, из них 87 (56%) мужчин и 68 (44%) женщин, перенесших АКШ в связи с критическим стенозом коронарных артерий; у всех пациентов диагностировано однососудистое поражение коронарного русла. Возрастной диапазон составил 35-65 лет. Больные были разделены на 3 группы: 1 группу (n=85) составили лица с ИзбМТ, во 2 (n=70) вошли пациенты с нормальной массой тела, 3 группу (группу контроля) составили 30 здоровых лиц. Было оценено изменение уровня метаболитов пуринового обмена в динамике: на 1 сут. после восстановления кровотока в кардиохирургическом центре, а далее: на 1 (от 1 до 3 мес.), 2 (от 3 до 6 мес.) и 3 (от 6 мес. до 1 года) этапах реабилитации в кардиореабилитационном центре. Статистический анализ данных проводился с помощью программного обеспечения SPSS 27.0 и и MedCalc версии 22. Данные представлены в виде таблиц и графиков с использованием программного обеспечения GraphPad PrismTM (версия 7).

Результаты. У пациентов с ИзбМТ после АКШ уровень пуринов сначала снижается, в т.ч. на 1 и 2 этапах реабилитации, а затем — на 3 этапе реабилитации — резко повышается.

Заключение. У пациентов с ИзбМТ уровень метаболитов пуринового обмена резко повышается после АКШ на 3 этапе реабилитации по сравнению с таковым на 1 и 2 этапах, что предполагает возобновление активности патологического процесса (ишемии, воспаления).

1. Атарбаева В. Ш., Аб­дирова Т. М., Джусипов А. К. Повышение качества подготовки специалистов — приоритетное направление кафедры кардио­логии и ревматологии. Вестник АГИУВ. 2011;4:3-4.

2. Комарова И. С., Желнов В. В., Андреева Н. В. и др. Постреперфузионный синдром у пациентов с ишемической болезнью сердца после коронарного стентирования. Клиническая медицина. 2018; 96(1):73-7. doi:10.18821/0023-2149-2018-96-1-73-77.

3. Хубулава Г. Г., Шишкевич А. Н., Михайлов С. С. и др. Синдром реперфузии миокарда: патогенез, клиника, диагностика. Вестник российской военно-­медицинской академии. 2020;22(1):196-200. doi:10.17816/brmma25992.

4. Кoшелева Н. А., Мaгдеева Н. А., Фрoн­тасьева В. В. и др. Реперфузионное повреждение мио­карда после коронарного стентирования у больного с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Клиническое наблюдение. Архивъ внутренней медицины. 2016;6(6):65-7. doi:10.20514/2226-6704-2016-6-6-65-67.

5. Yang GZ, Xue FS, Liu YY, et al. Feasibility analysis of oxygen-­glucose deprivation-­nutrition resumption on H9c2 cells in vitro models of myocardial ischemia-­reperfusion injury. Chin Med J (Engl). 2018;131(19):2277-86. doi:10.4103/0366-6999.241809.

6. Ягудин Т. А., Шаба­но­ва А. Т., Лиу Х. Новые аспекты в механизмах ишемического и реперфузионного повреждения миокарда. Креативная хирургия и онкология. 2018;8(3):216-24. doi:10.24060/2076-3093-2018-8-3-216-224.

7. Еганян Р. А. Избыточная масса тела и ожирение в первичном звене здравоохранения. Профилактическая медицина. 2010;4:12-21.

8. Лупанов В. П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-­сосудистых катастроф. Русский медицинский журнал. 2003;6:331.

9. Billington CJ, Goodwin NJ, Hill JO, et al. Overweight, obesity, and health risk. Arch Intern Med. 2000;160(7):898-904. doi:10.1001/archinte.160.7.898.

10. Кремлёв Д. И. Влияние положительной жировой дистрофии на развитие инфаркта миокарда. Парадокс ожирения. Вестник Российской военно-­медицинской академии. 2018;3:204-11.

11. Сабирова Э. Ю., Чичерина Е. Н., Эп­штейн А. М. Аортокоронарное шунтирование в лечении больных ишемической болезнью сердца. Вятский медицинский вестник. 2012;4:49-54.

12. Jennings RB, Sommers HM, Smyth GA, et al. Myocardial necrosis induced by temporary occlusion of a coronary artery in the dog. Arch Pathol. 1960;70:68-78.

13. Offermanns S. Activation of platelet function through G pro­tein-coupled receptors. Circ Res. 2006; 99(12):1293-304. doi:10.1161/01.RES.0000251742.71301.16.

14. Грацианский Н. А. Антитромбоцитарная терапия при коронарной болезни сердца. Некоторые проблемы и достижения. Кардиология. 2010;3(54):19-22.

15. Орешников Е. В., Гунин А. Г., Мадьянов И. В. и др. Пурины крови и ликвора во время беременности. Проблемы репродукции. 2008;6:74-80.

16. Рагино Ю. И., Баум В. А., Полонская Я. В. и др. Атеросклероз и окислительные процессы. Новые способы оценки окислительной модификации белков. Бюллетень СО РАМН.2006;4(122):67-73.

17. Колесник М. Ю., Беле­ни­чев И. Ф., Дзяк Г. В. и др. Особенности функционирования митохондрий миокарда у крыс со спонтанной гипертензией (SHR) на фоне экспериментального сахарного диабета и атеросклероза. Запорожский медицинский журнал. 2012;2:26-30.

18. Ковалёва О. Н., Ащеулова Т. В., Герасимчук Н. Н. и др. Роль оксидативного стресса в становлении и прогрессировании гипертонической болезни. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фарма­ция. 2015;29;4(201):5-10.

19. Леонтьева И. В., Николаева Е. А. Кардиомиопатии при врожденных нарушениях метаболизма у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2016;61(2):17-27. doi:10.21508/1027-4065-2016-61-2-17-27.

20. Ройтберг Г. Е. Метаболический синдром. Москва: МЕДпресс-­информ, 2021:120. ISBN 978-5-00030-832-5.

21. Иванов В. В., Шах­рис­това Е. В., Степовая Е. А. и др. Окислительный стресс: влияние на секрецию инсулина, рецепцию гормона адипоцитами и липолиз в жировой ткани. Бюллетень сибирской медицины. 2014;13(3):32-9. doi:10.20538/1682-0363-2014-3-32-39.

22. Про­во­торов В. М., Филатова Ю. И., Чернов А. В. Роль оксидативного стресса в патогенезе бронхиальной астмы. Прикладные информационные аспекты медицины. 2015;18(4):43-9.

23. Борисов В. В., Ставровская Е. В. Нарушения пуринового обмена: диагностика и терапия (клиническая лекция). Consilium Medicum. 2019;21(12):134-8. doi:10.26442/20751753.2019.12.190675.

24. Синюто О. В., Ноздрачева Е. В. Влияние нарушения пуринового обмена на функциональное состояние опорно-­двигательного аппарата. Ученые записки Брянского государственного университета. 2021(1):48-52.

25. Shaukhat DM, Ibrayeva LK, Rybalkina DKh, et al. Assessment of purine catabolism and morbidity in miners depending on their work experience. Russian Open Medical J. 2024;13(1):1-8. doi:10.15275/rusomj.2024.0108.

26. Bical О, Gerhardt MF, Paumier D, et al. Comparison of different types of cardioplegia and reperfusion on myocardial metabolism and free radical activity. Circulation. 1991;84(5):375-9.

27. Кутепов Д. Е., Жигалова М. С., Пасечник И. Н. Патогенез синдрома ишемии-­реперфузии. Казанский мед ж. 2018;99(4):640-4. doi:10.17816/KMJ2018-640.

28. Humphrey L, Fu R, Rogers K, et al. Homocysteine level and co­ronary heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2008;83:1203-12. doi:10.4065/83.11.1203.

29. Гребенчиков О. А., Забелина Т. С., Филипповская Ж. С. и др. Окислительный стресс в кардиохирургии. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016;13(4):53-60. doi:10.21292/2078-5658-2016-13-4-53-60.

30. Бульон В. В., Крылова И. Б., Селина Е. Н. Кардиопротекция при ишемическом повреждении миокарда. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2018;16(2):13-7. doi:10.17816/RCF16213-17.

31. Шемарова И. В., Нестеров В. П., Коротков С. М. и др. Участие Cа2+ в развитии ишемических нарушений сократительной функции миокарда. Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2017;53(5):328-37.

32. Jennings RB, Reimer KA, Hill ML, et al. Total ischemia in dog hearts, in vitro. 1. Comparison of high energy phosphate produc­tion, utilization, and depletion, and of adenine nucleotide cata­bo­lism in total ischemia in vitro vs. severe ischemia in vivo. Circ Res. 1981;l(49):892-900. doi:10.1161/01.res.49.4.892.

33. Furuhashi М, Koyama М, Higashiura Yu, et al. Differential regulation of hypoxanthine and xanthine by obesity in a general population. Diabetes Investig. 2020;11(4):878-87. doi:10.1111/jdi.13207.