Перипроцедурное повреждение миокарда при транскатетерной имплантации аортального клапана

Введение

С момента первой в мире транскатетерной имплантации аортального клапана (ТИАК), выполненной в 2002г, данная технология значительно усовершенствовалась благодаря эволюции дизайна клапанов и хирургической техники [1]. Изначально метод рассматривался как альтернатива для лечения пожилых пациентов с аортальным стенозом и тяжелой сопутствующей патологией, т.е. для групп крайне высокого хирургического риска [2]. В настоящее время ТИАК зарекомендовала себя в качестве эффективного минимально инвазивного метода лечения пациентов с промежуточным и даже низким риском [2]. Тем не менее, как и любое инвазивное вмешательство, ТИАК сопряжена с риском осложнений. Особое значение среди них имеет перипроцедурное повреждение миокарда (ППМ), которое, согласно некоторым источникам, существенно влияет на отдаленные результаты лечения пациентов [1][3-13].

ППМ при ТИАК — это объёмное понятие, охватывающее повреждения миокарда, которые возникают в процессе или непосредственно после проведения ТИАК. Несмотря на имеющиеся данные, проблема ППМ остается малоизученной. В частности, окончательно не ясен краткосрочный и долгосрочный прогноз у пациентов с этим осложнением [1][3-13]. Кроме того, критерии диагностики ППМ, основанные на динамике биомаркеров повреждения миокарда, подвергаются корректировкам, что отражено в последовательно обновляемых рекомендациях Консорциума академических исследователей клапанов сердца (Valve Academic Research Consortium, VARC) [14-16]. Таким образом, выбор диагностических критериев ППМ является критически важным фактором, определяющим тактику ведения пациента и, в конечном счете, исход лечения.

Цель обзора — анализ литературных данных, посвященных проблеме ППМ при проведении ТИАК.

Методология исследования

Источники информации: поиск литературы проведен в базах данных PubMed, Embase, Scopus и Web of Science в соответствии с рекомендациями Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) 2020 (рисунок 1). Включены обсервационные когортные исследования и исследования "случай-контроль", оценивающие проблему ППМ при ТИАК.

Процесс отбора исследований: основной задачей был поиск исследований с использованием поисковых запросов, ключевых слов и логических операторов. Английский язык был основным. При необходимости статьи, опубликованные на других языках, переводились. Поиск проводился по литературе, опубликованной за последние 13 лет. Извлечение данных и оценка риска систематических ошибок (с использованием шкалы Ньюкасла-Оттавы для когортных исследований) проводились двумя рецензентами независимо друг от друга.

Ключевые слова для поиска: транскатетерная имплантация аортального клапана, перипроцедурное повреждение миокарда, прогноз.

Временные рамки: поиск ограничен публикациями за период с 01.2012г по 03.2025г, чтобы отразить наиболее современные данные.

Критерии включения: обсервационные когортные исследования, оценивающие частоту ППМ при ТИАК и/или связанные с ППМ клинические исходы.

Критерии невключения: статьи, не соответствующие названию и тематике исследования, метаанализы и систематические обзоры, обзоры литературы, исследования на животных.

Исследуемые переменные: дизайн исследования, размер выборки, характеристика участников, продолжительность наблюдения, исходы исследования.

Результаты

Определение ППМ

Несмотря на малоинвазивный характер, ТИАК нередко сопровождается повреждением миокарда, о чем свидетельствует повышение уровня биохимических маркеров. Такое повышение кардиоспецифических биомаркеров некроза при отсутствии явных клинических симптомов трактуется как ППМ. К основным биохимическим маркерам относятся: сердечные тропонины (cardiac troponin, cTn) T и I, а также креатинфосфокиназа, МВ-фракция (КФК-МВ) [17].

Долгое время вопрос интерпретации причин изменения биомаркеров оставался предметом дискуссий, а различные подходы не позволяли объективно оценить влияние ППМ на отдаленные исходы [14-16]. Впервые определение ППМ во время ТИАК было предложено консорциумом академических исследований клапанов сердца в 2011г (первое издание — VARC-1) [15]. Критерием ППМ служило развитие острого ишемического события с документально подтвержденным некрозом миокарда в течение 72 ч после выполнения процедуры. ППМ определялся по стойкому повышению уровня биомаркеров (с предпочтением КФК-МВ) в последовательных пробах. В 2012г критерии были упрощены (второе издание — VARC-2): диагностика ППМ стала возможна на основании однократного измерения уровня биомаркеров и были уточнены пороговые значения, устанавливающие значимое повышение относительно верхней границы нормы [14]. Согласно VARC-2, ППМ определялось как повышение уровня cTn (T или I) ≥15 раз относительно верхнего референсного предела (URL — upper reference limit), а КФК-МВ >5 раз.

Хотя VARC-2 предоставил исчерпывающее определение, последующий анализ показал, что по этим критериям ППМ диагностировалось у более чем 50% пациентов [9][11][12][18][19]. Такая переоценка частоты ППМ отрицательно повлияла на оценку результатов ТИАК. В литературе появились противоречивые данные о влиянии ППМ на исходы [9][11][12][18][19]. Эти расхождения — высокая частота ППМ и её неоднозначная связь с исходами вмешательства — могут объясняться не только широким внедрением высокочувствительных методов анализа cTn (high-sensitivity cTn, hs-cTn), но и улучшением результатов ТИАК благодаря совершенствованию техники операции, послеоперационного ухода, применению устройств нового поколения и снижению частоты использования трансапикального доступа, что снизило специфичность критериев VARC-2 [9][11][12][18][19].

В обновленном консенсусе VARC-3 (2021г), направленном на решение этой проблемы, были введены новые биохимические критерии для диагностики ППМ: повышение уровня КФК-МВ в 10 раз или уровня hs-cTn (T или I) в 70 раз относительно верхней границы нормы (ULN — upper limit of normal) в первые 48 ч после процедуры ТИАК [16]. Однако порог диагностически значимого повышения биохимических маркеров может быть снижен до 35-кратного повышения для hs-cTn (T или I) и до 5-кратного для КФК-МВ, если есть дополнительные клинические признаки и/или данные электрокардиограммы (таблица 1).

Это изменение привело к кардинальному снижению частоты регистрации ППМ после ТИАК (таблица 2). По данным Real C, et al., (2023) при оценке результатов 1394 операций ТИАК частота ППМ по критериям VARC-3 составила 14% (n=194), в то время как по критериям VARC-2 она достигала 59% (n=817) [18]. Эти данные согласуются с одной из работ Баранова А. А. и др. (2024), в которой частота ППМ, согласно критериям VARC-3, составила 18,8% [20]. Согласно другому недавно выполненному исследованию Stolte T, et al. (2025), ППМ было выявлено лишь у 3,7% пациентов [21].

Таким образом, значительные расхождения между критериями VARC-2 и VARC-3 обусловливают необходимость проведения систематических обзоров и метаанализов частоты ППМ, их временных профилей и метрик исхода, а также качественных исследований для оценки прогностической значимости ППМ после ТИАК в соответствии с обновленными рекомендациями VARC-3.

Причины и предикторы ППМ при ТИАК

Верификация ППМ осуществляется посредством оценки уровня биохимических маркеров, служащих индикаторами патологического процесса, обусловленного ишемическим дисбалансом и прямым механическим травмированием [22]. Однако точные патогенетические механизмы повреждения миокарда в контексте ТИАК изучены недостаточно, что делает их дальнейшую детализацию ключевым аспектом для совершенствования данной технологии.

Демографические и клинические факторы

Согласно данным литературы, развитие ППМ детерминировано широким спектром факторов. К основным немодифицируемым предикторам относятся возраст пациента и женский пол. Большое значение имеют и ряд клинических факторов: наличие атероматоза аорты, ишемической болезни сердца, поражения периферических артерий, сахарного диабета 2 типа, а также перенесенные ранее кардиохирургические вмешательства [18][23].

Сопутствующие заболевания, вероятно, не являются прямой причиной ППМ, но обусловливают снижение толерантности миокарда к кратковременной ишемии [22]. Примечательно, что в исследовании Akodad M, et al. (2020) ишемическая болезнь сердца не ассоциировалась с частотой ППМ во время ТИАК, что позволяет исключить ишемию как преобладающий механизм повреждения [24]. Предиктором ППМ в этом же исследовании выступила гипертоническая болезнь — отношение шансов (odds ratio, OR) 3,2; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,2-9,1 (р=0,02) — ассоциация, ранее не описанная. Вероятно, у пациентов с гипертонией и сопутствующей гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) ТИАК может провоцировать более выраженное несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поставкой. Напротив, фибрилляция предсердий отрицательно ассоциировалась с ППМ — OR 0,284; 95% ДИ 0,09-0,87 (p=0,03). Возможно, что предшествующая антикоагулянтная терапия, получаемая этими пациентами, оказывала протективный эффект за счет снижения риска микроэмболий.

Необходимо отметить, что по данным Stolte T, et al. (2025), пациенты с ППМ, соответствующие критериям VARC-3, также имели значительно больше сопутствующих заболеваний и более высокие показатели смерти в течение 1 года (у пациентов с ППМ и без ППМ составила 25% vs 9% (p=0,005), соответственно) [21]. В этом ключе важно заметить, что исходные клинические и демографические факторы риска ППМ не должны становиться противопоказанием для проведения ТИАК, но они могут являться основой для стратификации риска и прогноза при выборе метода оперативного вмешательства.

Процедурно-технические факторы

Этиология ППМ во время ТИАК в первую очередь связана с манипуляциями на сердце [25]. Поэтому значительную роль в развитии ППМ после ТИАК играют процедурно-технические аспекты вмешательства [24]. К основным процедурным факторам развития ППМ при ТИАК относятся: микроэмболия коронарного русла атероматозными массами кальцинированного аортального клапана, субклиническая травма миокарда ЛЖ жестким направляющим проводником, преходящая ишемия миокарда во время баллонной вальвулопластики, транзиторная гипотония во время высокочастотной электрокардиостимуляции (ЭКС), острая аортальная регургитация во время вмешательства, прямая травма миокарда при трансапикальном доступе, механическая компрессия выводного тракта ЛЖ, механическое повреждение миокарда во время позиционирования клапана, окклюзия коронарных устьев после развертывания клапана, а также осложнения, связанные с техническими аспектами имплантации (необходимость постдилатации или имплантации второго клапана) [9][13][19][26-28]. Технические аспекты вмешательства, связанные с ППМ, и их возможные изменения заслуживают отдельного внимания.

Тип клапана

В литературе значительное внимание уделяется влиянию типа протеза. Хотя использование саморасширяющихся клапанов связано с меньшей потребностью и продолжительностью ЭКС, этот тип ассоциирован с более высокой частотой ППМ по сравнению с баллон-расширяемыми [9]. Предполагается, что основной механизм повреждения — постоянное давление протеза на окружающие структуры. Дополнительным негативным фактором является частая необходимость репозиционирования таких клапанов, что увеличивает длительность процедуры. В ряде предыдущих исследований было показано, что частота ППМ, определенная по критериям VARC-2, была выше у пациентов, которым устанавливали саморасширяющиеся клапаны [6][10][29][30]. Важно заметить, что более высокая частота ППМ при использовании этой модели клапанов значимого влияния на частоту смертельных исходов не оказывает [19].

В то же время, в исследовании Real C, et al. (2023) применение саморасширяющихся клапанов, хотя и демонстрировало более высокую частоту ППМ по критериям VARC-3, в многофакторном анализе не ассоциировалось с повышенным риском этого осложнения и не влияло на отдаленный прогноз [18]. Следует учитывать и другие процедурные предикторы ППМ, такие как опыт хирургической бригады и использование клапанов первого поколения [16][29].

Сосудистый доступ

Более высокая частота ППМ наблюдается при трансапикальном доступе по сравнению с трансфеморальным [29][31]. Трансапикальная процедура в значительной степени связана с фиброзом верхушечных сегментов ЛЖ [32]. Эти изменения миокарда способствуют нарушению систолической функции ЛЖ через 6-12 мес. после ТИАК и связаны с более высокими показателями смерти в краткосрочном и отдаленном периоде [29]. Механизм повреждения миокарда ранее изучался с помощью магнитно-резонансной томографии сердца и коррелировал только с трансапикальным доступом [32].

В исследовании Stolte T, et al. (2025) пациенты, которым был выполнен трансапикальный или прямой аортальный доступ, имели уровень hs-cTnT в 26 раз выше, а пациенты с подключичным доступом в 11 раз выше, чем пациенты с трансфеморальным доступом (p<0,001). Частота ППМ, определенная по VARC-3, у пациентов с интраторакальным доступом составила 54% против 20% в группе трансфеморального доступа (p<0,001) [21]. Эти результаты в очередной раз подчеркивают безопасность трансфеморального доступа.

Баллонная вальвулопластика и ЭКС

Баллонная вальвулопластика и продолжительная ЭКС выступают независимыми детерминантами повреждения миокарда, диагностируемого на основании повышения уровня биомаркеров, что свидетельствует об их значимом вкладе в генез ятрогенных осложнений [26]. В одном из исследований было отмечено, что предварительная баллонная вальвулопластика связана с увеличением частоты ППМ в 2,8 раза (OR 2,8; 95% ДИ: 1,4-5,8) [24][26]. Предполагаемым механизмом этого повреждения могут быть кальцинированные частицы, которые эмболизируют коронарные артерии во время баллонных дилатаций [33][34]. Более того, для каждой баллонной вальвулопластики необходима высокочастотная ЭКС, которая также была связана с ППМ, вероятно, вызванным гипотензией [35]. Наконец, механическое растяжение миокарда во время последовательных дилатаций также будет способствовать высвобождению cTn [36].

В этом контексте ключевую роль в профилактике ППМ играет техника операции. Необходимо заметить, что в настоящее время, учитывая оптимизацию профиля современных устройств доставки и возросший опыт хирургов, этап предварительной баллонной вальвулопластики, независимо от типа протеза, не выполняется рутинно [37]. Было показано, что прямая имплантация клапана, без предварительной баллонной вальвулопластики, ассоциирована со снижением частоты ППМ [13][26]. Данная методика прямой ТИАК выглядит многообещающей.

Глубина имплантации клапана

Глубина имплантации также была определена как фактор риска ППМ у пациентов, перенесших ТИАК с саморасширяющимися типами протезов [38], но этот вывод может быть применен и к баллон-расширяемым протезам. Так, Yong ZY, et al. (2015) заметили, что ППМ, согласно критериям VARC-2, независимо прогнозировалось глубиной имплантации баллон-расширяемых протезов в мм (OR 1,31, 95% ДИ: 1,08-1,59, р<0,05) [8]. В исследовании Баранова А. А. и др. (2024) одним из независимых факторов, связанных с частотой ППМ, но уже определенной по критериям VARC-3, также являлась глубина имплантации биопротеза (OR 1,46, 95% ДИ: 1,10-1,94, p=0,009) [20]. В этом ключе техника более высокой имплантации клапана с минимальной протрузией биопротеза в выходной/выносящий тракт ЛЖ ранее не рассматривалась, что требует дальнейших исследований в этом направлении [39].

Длительность, сложность и осложнения процедуры ТИАК

В ряде предыдущих исследований было показано, что более продолжительное время проведения ТИАК связано с ППМ [8][9]. Согласно результатам исследования [18], сложные процедуры (например, у пациентов с заболеванием периферических сосудов) связаны с более высокой частотой ППМ, что согласуется с предыдущими отчетами [24]. Совокупность этих данных указывает на то, что ППМ может являться маркером технически сложного вмешательства, особенно в случаях развития перипроцедурных осложнений.

Yong ZY, et al. (2012) установили, что продолжительность операции выступает независимым предиктором повреждения миокарда при ТИАК с применением саморасширяющихся систем [8]. Аналогично, анализ Paradis JM, et al. (2015) продемонстрировал, что повышение концентрации биомаркеров коррелировало с увеличением длительности трансфеморальной имплантации баллон-расширяемых клапанов [38]. Стоит обратить внимание на то, что более длительные случаи ТИАК связаны с осложнениями процедуры, которые могут дополнительно предрасполагать к ишемии миокарда. Такими факторами, связанными с большей степенью ППМ в многомерном анализе, были опыт хирургической бригады и процедурные осложнения, такие как миграция биопротеза, необходимость имплантации второго клапана, серьезное/опасное для жизни кровотечение и конверсия в операцию на открытом сердце [29].

В работе Leon MB, et al. (2011) частота незапланированных вмешательств во время ТИАК (включая баллонную вальвулопластику биопротеза, чрескожные коронарные вмешательства, хирургическую замену аортального клапана и процедуры "клапан в клапан") у пациентов с ППМ и без ППМ составила 8,3 vs 1,0%, соответственно (p=0,032) [15].

Отдельного внимания заслуживают пациенты, перенесшие повторную ТИАК по технологии "клапан-в-клапан" [40]. Повышенный риск ППМ в этой группе связан с анатомической близостью конструкции к устьям коронарных артерий и исходно более высоким операционным риском.

Маркеры ППМ и их прогностическая ценность

Диагностика ППМ является одним из ключевых направлений для оптимизации результатов вмешательства и улучшения прогноза пациентов [16]. Важно отметить, что в отличие от перипроцедурного инфаркта миокарда, при ППМ отсутствует яркая клиническая симптоматика или другие диагностические признаки. Таким образом, основным и часто единственным методом диагностики является определение уровня биомаркеров. В клинической практике используются два основных маркера: cТn и КФК-МВ [16].

Сердечные тропонины

Сердечные тропонины (cTnI и cTnT) — наиболее чувствительные и специфичные биомаркеры повреждения миокарда, при этом cTnI демонстрирует наибольшую специфичность [41]. Однако важно заметить, что их повышение может быть обусловлено и некардиальными причинами. У многих пациентов с аортальным стенозом исходно наблюдается повышенный уровень сTn (I и T), что отражает декомпенсацию заболевания и ассоциировано с повышенным риском смерти [42]. Это создает дилемму: что брать за точку отсчета — общепринятое значение URL/UNL или допроцедурный индивидуальный уровень cТn. Частичное решение предлагается в метаанализе Takagi H, et al. (2020), который показал, что исходный уровень cТnT предсказывает риск 30-дневной и среднесрочной смерти, в то время как постпроцедурное повышение влияет на отдаленный прогноз. Использование соотношения "послеоперационный/исходный показатель cТnT" позволяет прогнозировать риск смертельных исходов как в краткосрочном, так и в отдаленном периоде [43].

В исследовании Stolte T, et al. (2025) из 653 пациентов у 535 (82%) был повышен исходный уровень hs-cТnT в сыворотке. Исходный уровень был значимым предиктором риска смерти от всех причин в течение 1 года и основных неблагоприятных сердечных событий, тогда как концентрация hs-cТnT после ТИАК не была связана с отдаленными клиническими исходами [21].

Для точной прогностической оценки целесообразен мониторинг уровня hs-cТn не только в раннем, но и в отдаленном послеоперационном периоде. Это подтверждается данными о том, что повышенный уровень hs-cТnT через 1 год после ТИАК ассоциирован с более высоким риском летальных исходов [44]. Это свидетельствует о потенциальной роли hs-cТnT в качестве инструмента для долгосрочной стратификации риска. Однако до сих пор неясно, является ли ишемия прямой причиной смерти или повышенный уровень hs-cТnT — лишь суррогатный маркер высокой коморбидности [17]. Кроме того, требуется выяснить, существует ли причинно-следственная связь между повышенным уровнем hs-cТnT и внутрибольничными осложнениями (сосудистыми, почечной недостаточностью, повторными вмешательствами).

Таким образом, окончательную прогностическую ценность повышения уровня hs-cТnT на разных этапах наблюдения после ТИАК еще предстоит определить в будущих исследованиях.

КФК-МВ

КФК-МВ обладает меньшей кардиоспецифичностью и чувствительностью по сравнению с hs-cTn. Тем не менее, согласно данным исследований, ее повышение также ассоциировано с неблагоприятными исходами. В исследовании Koifman E, et al. (2017) повышение КФК-МВ имело более выраженную прогностическую ценность, чем hs-cTn [45]. Так, увеличение КФК-МВ >5×URL было связано с 3-кратным ростом 30-дневной и 2-кратным увеличением годовой летальность. В то же время повышение уровня hs-cTn >15×URL не ассоциировалось с ухудшением отдаленных исходов. Эти данные свидетельствуют о том, что критерии VARC-2, основанные на cTn, вероятно, переоценивали распространенность ППМ и не позволяли адекватно оценить его прогностическую значимость. Важно заметить, что между уровнями КФК-МВ и hs-cTn наблюдается прямая корреляция: повышение КФК-МВ >5×URL соответствует hs-cTn ~75×URL. Причины их повышения также могут различаться: пациенты с изолированно высоким hs-cTn чаще имели аритмии, а с изолированно высоким КФК-МВ — опасные кровотечения и инсульты.

Прогностическое значение ППМ после ТИАК

В настоящее время консенсус относительно влияния ППМ на ближайшие и отдаленные исходы после ТИАК отсутствует, поскольку бóльшая часть данных получена из исследований, использовавших различные критерии его определения (таблица 2). Ранее проведенные исследования и метаанализы показали, что ППМ, определенное по критериям VARC-2, является предиктором риска смерти от всех причин в ближайший и отдаленный периоды [19][27][46]. Однако в других исследованиях с определением по тем же критериям влияния на клинические исходы, включая смертельные, обнаружено не было [11][28].

Одной из возможных причин разрозненности результатов в оценке прогностической ценности ППМ является различие в используемых маркерах для его диагностики. Так, в недавнем крупном метаанализе de Sá Marchi MF, et al. (2023), который включал 10094 пациента, ППМ ассоциировалось с более низкой общей выживаемостью, но его прогностическая значимость по cTn была ограничена 2 мес., в то время как КФК-МВ обладала лучшей прогностической ценностью для оценки риска смерти как в ближайший, так и в 2-летний период [47]. Однако Koskinas KC, et al. (2016) [5], в отличие от de Sá Marchi NF, et al. (2023) [47], показали увеличение риска смерти через 30 дней и в отдаленном периоде при повышении уровня hs-cTnT. В то же время Баранов А. А. и др. (2024) не выявили такой закономерности [20]. В другой работе Stundl А, et al. (2017) не обнаружили связи между ППМ (определяемым по КФК-МВ и hs-cTn) и риском летального исхода в отдаленном периоде [9].

Другой причиной расхождений в результатах исследований является различие в оцениваемых исходах: смерть от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В своей работе De Marzo V, et al. (2021) не отметил различий в частоте случаев смерти от всех причин через 30 дней и 1 год при ППМ, но различия, предположительно, могли бы быть значимыми при оценке сердечно-сосудистой смерти [19]. В метаанализе Chen W, et al. (2022) (14 исследований, 6415 пациентов) наоборот было отмечено влияние ППМ на риск смерти от всех причин [48]. Важно заметить, что в группе наивысшего риска были коморбидные пациенты, с высоким риском смерти от ССЗ: возрастом >82 лет, женского пола, с более чем 8 баллами по шкале STS-PROM (Society of Thoracic Surgeons Predicted Risk of Mortality), со стенозом >50% в передней нисходящей артерии сердца и с хронической почечной недостаточностью.

Внедрение критериев VARC-3 позволило переоценить влияние ППМ на прогноз. По данным Real C, et al. (2023), увеличение риска смерти от всех причин через 30 дней и через 1 год (OR: 2,69; 95% ДИ: 1,50-4,82 и OR: 1,54; 95% ДИ: 1,04-2,27, соответственно), а также смерти от ССЗ в течение 1 года (OR: 3,04; 95% ДИ: 1,68-5,50; p<0,001), отмечалось только в группе с ППМ по критериям VARC-3, но не VARC-2 [18]. В работе Stolte T, et al. (2025) частота серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение 30 дней в группах пациентов с ППМ, определенным по критериям VARC-3, и без ППМ составила 33,3 vs 7,6% (p<0,001), а через 1 год — 46 vs 15% (p<0,001), соответственно [21]. Показатель частоты смертельных исходов от всех причин, в сравниваемых группах, также достоверно различался через 1 год (у пациентов с ППМ и без ППМ составил 25 vs 9%, p=0,005, соответственно), но после поправки на возраст и скорость клубочковой фильтрации не достиг статистической значимости (OR: 1,97; 95% ДИ: 0,94-4,13, p=0,13). Важно заметить, что такой статистически значимой закономерности по этим показателям не наблюдалось при диагностике ППМ по критериям VARC-2. Таким образом, критерии VARC-3, снизив частоту диагностики ППМ, обладают лучшей прогностической ценностью для таких оцениваемых исходов, как смерть от всех причин или от ССЗ.

На основании изложенных данных можно предположить, что пациенты с ППМ нуждаются в более тщательном клиническом наблюдении с целью профилактики краткосрочных и среднесрочных нежелательных явлений.

Перспективные направления изучения и профилактики ППМ

Проведенный анализ литературных данных позволяет сформулировать следующие перспективные направления для решения проблемы ППМ после ТИАК:

• Требуется углубленное изучение патогенеза ППМ: оценка степени влияния внутрипроцедурной ишемии миокарда и перикардиальной патологии, роль воспалительных механизмов, а также эмболии и динамических изменений гемодинамики.
• Необходимы систематические обзоры и метаанализы частоты ППМ, их временных профилей и метрик исхода, а также качественные исследования факторов риска на основе данных регистров и действующих клинических рекомендаций.
• Требуется разработка и внедрение комплексных профилактических стратегий: стратификация рисков перед оперативным вмешательством (включающих клиническую картину, эхокардиографические параметры, биомаркеры (сТn, N-концевой промозговой натрийуретический пептид), показатели воспаления и почечной функции), мультидисциплинарные "Heart Team" протоколы с чёткими критериями реваскуляризации миокарда перед ТИАК; протоколы "Fast-track" с контролем гемодинамики и маркеров повреждения миокарда (инвазивный контроль и оценка гемодинамики; динамическая интраоперационная и послеоперационная эхокардиография; дополнительный контроль уровня сТn при длительных или осложнённых вмешательствах, коррекция анемии и гипоксии, фармакологическая поддержка (гиполипидемическая терапия), а также реабилитационные программы).
• Оптимизация хирургической техники с учетом современных представлений о патогенезе и факторах риска ППМ.

Заключение

ППМ остаётся одним из наиболее частых осложнений после ТИАК. Прогноз у пациентов с ППМ в краткосрочной и отдалённой перспективе остаётся неоднозначным. Глубокое понимание патогенеза периоперационной миокардиальной ишемии и идентификация факторов риска необходимы для разработки стратегий, направленных на снижение частоты этого осложнения и потенциальное улучшение исходов после операций.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.