Атеросклероз как ключевой фактор развития цереброваскулярной патологии (обзор литературы)

Введение

В настоящее время во всем мире отмечается устойчивый рост распространенности атеросклеротических поражений сосудистой системы и их клинических осложнений, включая жизнеугрожающие церебро- и кардиоваскулярные события. Эпидемиологические исследования фиксируют тревожную тенденцию к увеличению связанной с атеросклерозом заболеваемости и смертности, что обусловлено комплексом факторов: старением популяции, распространением метаболических нарушений (ожирения, сахарного диабета), недостаточной эффективностью существующих подходов к ранней диагностике и низкой приверженностью населения к профилактическим мероприятиям.

Особую озабоченность вызывает прогрессирующее "омоложение" атеросклеротической патологии, все чаще выявляемой у пациентов трудоспособного возраста, что подчеркивает необходимость пересмотра и усовершенствования антивозрастных методик превентивной медицины.

Цель обзора — проанализировать возрастные, гендерные, социально-экономические, расовые особенности и сердечно-сосудистый риск, а также информативность методов ранней диагностики при атеросклерозе экстра- и интракраниальных сосудов; обозначить приоритетные направления в профилактике нарушений мозгового кровообращения и перспективы разработки эффективных стратегий ведения пациентов с инсультами, что может существенно улучшить их качество жизни.

Методология исследования

Проведен аналитический обзор публикаций, посвященных изучению патогенеза атеросклероза как значимого предиктора нарушений мозгового кровообращения по ключевым словам "атеросклероз экстра- и интракраниальных артерий", "цереброваскулярные болезни", "инсульт" ("extracranial and intracranial atherosclerosis", "cerebrovascular diseases", "stroke"); рассмотрены оригинальные исследования (n=6), тематические обзоры (n=8), систематические обзоры и метаанализы (n=9), руководства и консенсусы профессиональных ассоциаций (n=7), учебник (n=1), учебное пособие (n=1). Выбор десятилетия с 2015 по 2025гг связан с прогрессирующим старением популяции, увеличением распространённости метаболических нарушений, ограниченной эффективностью современных подходов к раннему выявлению заболеваний и недостаточной приверженностью к мерам профилактики. Поиск осуществлялся в базах данных PubMed, Cochrane Collaboration, Scopus, Medscape, eLIBRARY.RU, КиберЛенинка.

Результаты

Дефиниция атеросклероза как предиктора мозговых сосудистых событий

Атеросклероз сосудов брахиоцефальной зоны (экстра- и интракраниальных артерий) относится к хроническим патологиям, при которых наблюдается неуклонное прогрессирование дегенеративных изменений в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. В основе данного патологического процесса лежат универсальные механизмы: расстройства липидного обмена, а также нарушения метаболизма структурных, транспортных и регуляторных белков, что приводит к накоплению атерогенных фракций липопротеинов плазмы крови, включая липопротеины низкой плотности (ЛНП), в субэндотелиальном пространстве сосудистой стенки. Их активный захват макрофагами при недостаточности обратного выведения холестерина (ХС) запускает каскад, завершающийся формированием атеросклеротической бляшки (АСБ) [1].

АСБ бляшки могут быть стабильными или нестабильными; их нестабильность обусловлена, прежде всего, избытком в их составе липидов. Прогрессирующий склероз и кальциноз сосудистой стенки вызывают деформацию и стеноз просвета сосуда, что может привести к его окклюзии и, в конечном итоге, явиться ключевой причиной развития острых тромботических событий и ишемии. Разрыв АСБ или тромбоз на ее поверхности приводит к острому нарушению мозгового кровообращения с формированием фокального инфаркта головного мозга — ишемическому инсульту (ИИ) [2] (рисунок 1).

Эпидемиология нарушений мозгового кровообращения

Демографическое старение населения — увеличение доли лиц пожилого и старческого возраста в его структуре — коррелирует с ростом распространенности острой и хронической ишемии головного мозга, а также с высокой смертностью от этих заболеваний. Высокая демографическая нагрузка в значительной мере обусловливает возрастающий интерес научной общественности к нарушениям мозгового кровообращения и их последствиям [3].

В докладе Lancet Commission 2023 "Pragmatic Solutions to Reduce the Global Burden of Stroke" прогнозируется увеличение смертности от инсульта с 6,6 млн смертей в 2020г до 9,7 млн к 2050г [4][5]. В России цереброваскулярные болезни (ЦВБ) диагностируются у 950,9 человек/100 тыс. взрослого населения и занимают второе место среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — 39%. При этом на долю острого нарушения мозгового кровообращения в структуре общей смертности приходится 21,4% населения, из них 15-20% случаев связаны с атеросклеротическим стенозом сонных артерий (СА). В острый период инсульта смертность достигает 35%, а к концу первого года с момента развития заболевания умирает 50% пациентов [6][7].

Однако данные о частоте хронических нарушений мозгового кровообращения (ХНМК) отсутствуют. Это связано с наличием различных подходов к определению хронических форм ЦВБ, а также с тем, что жалобы пациентов могут быть неспецифичными, а клиническая картина и изменения, выявляемые при нейровизуализации, — разнообразными [5].

Этиология и патогенез острой ишемии головного мозга, связанной с атеросклерозом

В зависимости от патогенетического механизма развития, выделяют пять основных подтипов ИИ, каждый из которых имеет свои уникальные характеристики и клинические проявления. Два из этих подтипов непосредственно связаны с атеросклеротическими изменениями сосудов шеи и головного мозга: атеротромботический и лакунарный инсульты [5].

Атеротромботический ИИ является следствием атеросклеротического поражения экстра- или интракраниальных артерий. Патогенез инсульта этого подтипа включает прогрессирующее сужение просвета артерий на >50% вследствие формирования АСБ, что может привести к полной окклюзии сосудистого русла [8]. Атеросклеротическое окклюзионно-стенотическое поражение брахиоцефальных артерий (БЦА) способно приводить к ишемии головного мозга и верхних конечностей вследствие нарушения притока крови или эмболизации [9].

Первые проявления атеросклероза БЦА могут манифестировать уже в возрастной группе 20-29 лет. Фиброзные изменения в этих артериях, как правило, начинают развиваться после достижения 30-летнего возраста, а более выраженные структурные повреждения регистрируются после 40 лет. Кальциноз БЦА чаще возникает после 50-летнего возраста. У пациентов с артериальной гипертензией (АГ) процессы фиброза и осложненные поражения развиваются на 10 лет раньше, а кальциноз — только при наличии АГ. Кроме того, согласно выводам исследователей, кальциноз общей СА формируется на 10 лет раньше слева по сравнению с правой стороной. Это различие обусловлено анатомическими особенностями: левая общая СА берет начало от дуги аорты и имеет бóльшую длину [10].

Развитие артерио-артериальной эмболии, которая является наиболее частой причиной атеротромботического ИИ, тесно связано с нестабильными АСБ, локализующимися в проксимальных сегментах СА или позвоночных артерий — экстракраниальный атеросклероз. Разрушение покрышки АСБ представляет собой триггерный механизм, запускающий каскад тромбообразования и дистальную эмболизацию. В ряде клинических ситуаций наблюдается развитие проксимальной тромботической окклюзии на месте (in situ).

В некоторых случаях в процесс атеросклероза вовлекаются внутримозговые артерии, что может привести к формированию тромба in situ и/или к закупорке сосуда оторвавшимся тромбом — интракраниальный атеросклероз.

Атеросклероз экстра- и интракраниальных сосудов и сердечно-сосудистый риск (ССР): возрастные, гендерные, социально-экономические и расовые особенности

Пациенты, у которых стеноз СА >50%, относятся к категории очень высокого ССР без учёта 10-летнего риска фатальных сердечно-сосудистых осложнений. При этом целевой уровень ХС ЛНП у них должен быть <1,4 ммоль/л [11]. Кроме того, установлено, что нестенозирующие (<50%) АСБ в СА также могут быть причиной ИИ. В ходе метаанализа 45 исследований было обнаружено, что нестенозирующие АСБ в СА присутствуют более чем у половины пациентов с острым ИИ, а у пациентов с эмболическим инсультом неустановленного происхождения такие АСБ встречаются ещё чаще. Эти результаты указывают на необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на выявление факторов риска (ФР) инсульта, связанных с нестенозирующим атеросклерозом СА [12].

При анализе данных 119 рандомизированных контролируемых клинических испытаний, в которых приняли участие >100 тыс. человек (средний возраст — 62 года), было установлено, что прогрессирование толщины комплекса интима-медиа СА можно рассматривать как суррогатный маркер ССР [13].

Метаанализ данных молодых пациентов, перенесших ИИ, из различных этнических и расовых групп, географических регионов и стран с разным уровнем дохода (>17 тыс. пациентов из 29 государств) позволил выявить глобальные различия в возрастной, расовой специфике ФР, причинах и результатах ИИ у людей в возрасте 18-50 лет. К основным ФР ССЗ отнесли АГ, дислипидемию, сахарный диабет (СД) и курение. Среди пациентов с АГ и СД больше всего было представителей негроидной расы (52,1% — АГ, 20,7% — СД) и жителей азиатских стран (46,1% — АГ, 20,9% — СД) [14]. В странах с высоким уровнем дохода причиной инсульта чаще всего становился атеросклероз крупных сосудов и заболевания мелких сосудов. В то же время в странах с низким и средним уровнем дохода инсульт чаще был вызван другими причинами или имел неуточнённую этиологию. Кроме того, пациенты в странах с низким и средним уровнем дохода были моложе, имели меньше ФР, но при этом чаще умирали в течение 3-х мес. после ИИ [14].

Доля пациентов с отсутствием ФР или с наличием 1-го, 2-х, 3-х или 4-х ФР развития ССЗ в разных возрастных и гендерных группах представлена на рисунке 2 [14].

В метаанализе, посвященном изучению модифицируемых и немодифицируемых ФР ССЗ, были представлены данные до 2018г с включением таких показателей, как возраст, уровень общего ХС, триглицеридов, ХС липопротеинов высокой плотности, ХС ЛНП и уровень глюкозы. Установлено, что ключевым фактором, который может способствовать развитию ИИ в азиатской популяции, является повышенное содержание в крови триглицеридов и глюкозы [15].

Результаты исследования ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities), которое длилось >25 лет, позволили получить информацию о клинических и субклинических исходах ЦВБ у большой группы людей. В исследовании участвовали афроамериканцы и белые мужчины и женщины. Были проанализированы данные, касающиеся инсульта (включая "немые" инфаркты), лейкоареоза, атрофии головного мозга, недементных когнитивных нарушений и сосудистой деменции. Особое внимание было уделено расовым различиям. Исследователи обнаружили, что у афроамериканцев наблюдается более раннее начало и бóльшая тяжесть или худший контроль сосудистых ФР, включая АГ и СД. При сопоставимых уровнях тяжести ФР у них чаще встречаются повреждения органов-мишеней. Однако точная причина повышенного риска атеросклероза у афроамериканцев пока не установлена [16].

Существует ограниченное количество сравнительных исследований, посвящённых различиям в причинах ИИ у молодых и немолодых взрослых. В Японии провели такое исследование с использованием данных из крупного многоцентрового больничного регистра инсультов в Фукуоке. Проанализировали данные >15 тыс. пациентов в возрасте от ≥18 лет с острым ИИ, которые были зарегистрированы в период 2007-2019гг. Молодые взрослые были определены как пациенты в возрасте до 50 лет. Хотя у молодых людей реже встречались сосудистые ФР, такие как АГ, СД и дислипидемия, исследователи обнаружили, что распространённость СД и дислипидемии у молодых людей >40 лет была сопоставима с таковой у немолодых. ФР, связанные с образом жизни, такие как курение, употребление алкоголя и ожирение, чаще встречались у молодых людей, чем у немолодых. Некоторые эмболические источники и редкие причины — гематологические заболевания — также чаще встречались у молодых взрослых, но эти тенденции уменьшались с возрастом: по мере того как молодые люди становились старше, доля кардиоэмболических инсультов, а также инсультов другой этиологии уменьшалась, но увеличивались показатели атеросклероза крупных артерий и окклюзии мелких сосудов [17].

Доля кардиоэмболии (группы высокого и среднего ССР), атеросклероза крупных артерий, окклюзии мелких сосудов, другой установленной этиологии (диссекции артерии и др.) и неустановленной этиологии у пациентов разных возрастных категорий (18-30 лет, 31-35 лет, 36-40 лет, 41-45 лет, 46-50 лет и немолодых взрослых [>50 лет]) представлены на рисунке 3 [17].

В систематическом обзоре и метаанализе, направленных на изучение половых различий при атеросклерозе СА, были проанализированы многочисленные параметры АСБ, причём выборка включала исследования, проведённые в разных популяциях. Продемонстрированы убедительные доказательства половых различий при каротидном атеросклерозе: все виды бляшек — оценивался их размер, состав и морфология — чаще встречались или были крупнее у мужчин по сравнению с женщинами. Результаты метаанализа показали, что пол является важной переменной, которую следует учитывать при принятии клинических решений. Необходимы дальнейшие исследования риска ИИ в зависимости от пола и от состава АСБ [18].

Метаанализ зарубежных исследований с участием >135 тыс. пациентов раскрывает новую перспективу в изучении патогенетической взаимосвязи между неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), атеросклерозом каротидных артерий и ИИ. Полученные данные свидетельствуют о том, что прогрессирующее увеличение степени стеатоза при НАЖБП ассоциировано с достоверным повышением риска развития каротидного атеросклероза и цереброваскулярных событий. НАЖБП идентифицирована как независимый предиктор формирования АСБ в СА, даже при отсутствии традиционных ФР, что особенно актуально для молодых пациентов без метаболического синдрома. Наличие НАЖБП может служить маркером доклинического атеросклероза у асимптомных лиц молодого возраста, не имеющих признаков метаболических нарушений [19].

Церебральная микроангиопатия (церебральная болезнь малых сосудов) представляет собой патологию микроциркуляторного русла головного мозга, основными этиопатогенетическими факторами которой являются эндотелиальная дисфункция, системное воспаление и окислительный стресс [20]. Поражение сосудов мелкого калибра характеризуется развитием липогиалиноза, артериолосклероза и микроатероматоза, что приводит к окклюзии перфорирующих (лентикулостриарных) и пенетрирующих артерий и артериол и, в конечном итоге, существенно повышает риск возникновения цереброваскулярных событий, включая ишемические лакунарные инсульты.

В 2024г были приняты клинические рекомендации "Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака", в которых рассмотрены вопросы ведения пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. В соответствии с этими рекомендациями, верификация лакунарного инсульта требует выполнения следующих диагностических критериев: а) выявление изолированного клинически значимого острого ишемического очага максимальным размером <20 мм в наибольшем измерении; б) типичная локализация в базальных ганглиях или стволовых структурах мозга; в) отсутствие патологии магистральных артерий, дающих начало перфорантным сосудам (включая АСБ, диссекции, признаки васкулита или вазоспазма). Данные критерии основаны на патофизиологическом принципе изолированного поражения перфорантных артерий малого калибра при сохранности проксимального артериального русла¹.

Повторный инсульт остается значимой клинической проблемой, несмотря на своевременное начало вторичной профилактики. Риск рецидива и выбор профилактических стратегий существенно варьируют в зависимости от патогенетического подтипа первичного инсульта. Наибольшая частота рецидивов отмечается при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах, причем повторные события обычно соответствуют исходному подтипу. В случае лакунарного инсульта, обусловленного окклюзией мелких сосудов, частота рецидивов ниже, однако характер повторных событий более вариабелен с возможным развитием иного патогенетического подтипа [21].

Мультифакторный анализ выявил следующие независимые предикторы повторного инсульта: АГ, СД, фибрилляция предсердий, предшествующие транзиторные ишемические атаки (ТИА) и высокая степень тяжести первичного инсульта [21].

Диагностика атеросклеротического поражения сосудов шеи и головного мозга

Основные инструментальные методы выявления атеросклероза экстра- и интракраниальных артерий — ультразвуковое дуплексное (УЗДС) или триплексное (УЗТС) сканирование артерий. Диагностические критерии атеросклеротического поражения артерий при ультразвуковом исследовании включают: локальное увеличение толщины комплекса интима-медиа; наличие эхогенных структур, выступающих в просвет сосуда; нарушение нормальной слоистости сосудистой стенки.

УЗДС сочетает два диагностических модуля: а) В-режим (режим яркостного сканирования), который обеспечивает морфологическую оценку сосудистых структур и позволяет визуализировать патологическую извитость артерий, утолщение сосудистой стенки, АСБ, внутрипросветные тромботические массы и состояние стентированных сегментов; б) допплерографический режим, основанный на физическом принципе допплеровского эффекта, который обеспечивает количественную оценку линейной скорости кровотока и направления гемодинамического потока.

УЗТС включает три диагностических компонента: В-режим (аналогичный дуплексному сканированию), импульсно-волновую допплерографию и режим цветового допплеровского картирования, который обеспечивает цветовую кодировку гемодинамических параметров (красный цвет — поток, направленный к датчику; синий цвет — поток, направленный от датчика). Интенсивность окраски коррелирует с линейной скоростью кровотока. УЗТС позволяет визуализировать зоны турбулентного потока, оценивать проходимость сосудистого русла, выявлять гемодинамически значимые стенозы [9][22].

Сочетание УЗДС БЦА с цветовым допплеровским картированием кровотока, позволяющее одновременно оценить локальные структурные изменения (сосуд) и функциональные (кровоток) изменения, существенно увеличивают диагностическую ценность исследования.

Наибольшее клиническое значение имеют три основных ультразвуковых параметра: количество АСБ, максимальный стеноз и максимальная высота бляшки [23]. Согласно национальным рекомендациям, у пациента определяют высокий ССР, если в СА имеется АСБ с максимальной высотой ≥1,5 мм или максимальным стенозом 25-49%; очень высокий ССР — если в СА или бедренных артериях имеется как минимум одна АСБ с максимальным стенозом ≥50% [24]. Ультразвуковое выявление АСБ в СА или бедренных артериях обладает высокой прогностической ценностью в отношении сердечно-сосудистых осложнений, сопоставимой с кальциевым индексом при ангиографии [9][25].

Гемодинамически значимое сужение сосуда, приводящее к снижению перфузионного давления, развивается при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных АСБ гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда <70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной АСБ возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением ее объема и нарастанием степени стеноза. Однако исследования демонстрируют, что даже при умеренном стенозе внутренней СА (30-69%) наличие асимметричных изменений просвета сосудов на многосрезовой КТ-ангиографии ассоциировано с высокой вероятностью ипсилатеральных ишемических событий, включая транзиторную монокулярную слепоту, ТИА и инсульт [5][26].

Современные методы нейровизуализации, в частности магнитно-резонансная томография (МРТ) сосудистой стенки, позволяют выявлять специфические биомаркеры симптомных АСБ внутричерепных артерий. В метаанализе Song JW, et al. (2021), включавшем >1700 церебральных атеросклеротических поражений, были идентифицированы ключевые визуализационные признаки, ассоциированные с повышенным риском ишемических событий: прогрессирующее увеличение объема АСБ, положительное ремоделирование сосуда, Т1-гиперинтенсивный сигнал и неровная поверхность АСБ [27].

В систематическом обзоре и метаанализе Yang R, et al. (2022) была продемонстрирована значимая ассоциация между специфическими МР-томографическими характеристиками АСБ средней мозговой артерии и риском развития ишемических событий. Согласно полученным данным, два ключевых биомаркера симптомных АСБ среднемозговой артерии при МРТ высокого разрешения (3T и выше) показали статистически значимую корреляцию с церебральной ишемией: 1) контрастное усиление стенки сосуда, отражающее неоваскуляризацию и воспалительную активность АСБ; 2) Т1-гиперинтенсивный сигнал, свидетельствующий о наличии кровоизлияния или липидного ядра в АСБ. Метаанализ, включивший данные 12 исследований с общим количеством 847 пациентов, подтвердил, что эти визуализационные признаки независимо ассоциированы с 2,5-3,5-кратным увеличением риска повторных ишемических событий в соответствующем сосудистом бассейне в течение 12 мес. наблюдения. Полученные результаты подчеркивают клиническую ценность высокопольной МРТ в прогностической оценке нестабильных атеросклеротических поражений интракраниальных артерий [28].

"Стратегические" инфаркты головного мозга, мультиинфарктное поражение головного мозга либо церебральная микроангопатия могут приводить к развитию сосудистых когнитивных расстройств разной степени выраженности. У 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы развивается ХНМК. Несмотря на отсутствие согласованных систематических данных по корреляции между степенью атеросклеротических изменений магистральных артерий головы и выраженностью когнитивных нарушений при ХНМК, в отдельных исследованиях показано, что значительные стенозы по данным дуплексного сканирования СА сопряжены с высоким риском когнитивных расстройств у пожилых².

Коррекция ФР ЦВБ: дислипидемии и АГ

Многочисленные исследования подтверждают высокую эффективность агрессивной гиполипидемической терапии для профилактики инсульта у пациентов с атеросклерозом СА [11]. Согласно данным метаанализа 11 рандомизированных клинических исследований (n=20000+, средний возраст — 65 лет, период наблюдения — 4 года), проведенного тайваньскими учеными, интенсивная статинотерапия с максимальным снижением уровня ХС ЛНП демонстрирует более выраженный профилактический эффект в отношении повторного инсульта по сравнению с умеренной терапией, особенно у пациентов с подтвержденным атеросклерозом [29].

Длительная терапия статинами в терапевтически эффективных дозах демонстрирует значимые клинические преимущества, включая улучшение прогноза, повышение выживаемости, стабилизацию АСБ и снижение риска рестеноза после каротидного стентирования. Согласно современным рекомендациям, статинотерапия показана всем пациентам с атеросклеротическим поражением экстракраниальных артерий с ИИ в анамнезе. При недостаточной эффективности максимально переносимых доз статинов (недостижении целевого уровня ХС ЛНП) рекомендуется ступенчатый подход: первоначальное добавление эзетимиба с последующим, при сохранении недостаточного контроля, назначением ингибиторов пропротеиновой конвертазы субтилизин/кексинового типа 9 (Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, PCSK9) — такая стратегия особенно актуальна для пациентов очень высокого ССР, как при вторичной, так и первичной профилактике [11].

В "Российском консенсусе по диагностике и лечению пациентов со стенозом сонных артерий" (2022) подчеркивается важность достижения целевых уровней артериального давления (АД) и своевременного назначения антигипертензивной терапии у пациентов с атеросклерозом БЦА. Так, у лиц с гемодинамически значимым стенозом внутричерепных артерий (50-99%) целевым уровнем АД является <140/90 мм рт.ст. Выявлена четкая зависимость между уровнем АД и риском инсульта: повышение АД на каждые 10 мм рт.ст. ассоциировано с 30-45% увеличением риска цереброваскулярных событий; снижение АД на 10 мм рт.ст. у пациентов с АГ приводит к 33% уменьшению риска инсульта [11].

В клинических рекомендациях "Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака" (2024) рассматриваются вопросы профилактики инсульта не только у пациентов с симптомным, но и с бессимптомным поражением СА; предлагается системный подход, который включает скрининг бессимптомного каротидного атеросклероза и комплексное ведение пациентов с окклюзионным поражением БЦА и сопутствующей сердечной патологией¹. Особое значение придается роли атеросклероза позвоночных артерий (ранее недооцененного ФР) в патогенезе цереброваскулярных событий. Пациентам с АГ и бессимптомным атеросклеротическим поражением экстракраниальных артерий показана антигипертензивная терапия с достижением целевых значений АД, при этом в острейшем периоде ИИ контроль АД также необходим больным с симптомным поражением артерий. Всем пациентам со стенозом СА >50% рекомендуется ежедневный прием ацетилсалициловой кислоты для снижения риска повторного инсульта и сосудистых осложнений, тогда как краткосрочная двойная антиагрегантная терапия обоснована при малом некардиоэмболическом инсульте — балл по NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) ≤3 или ТИА высокого риска >3 баллов по шкале ABCD2 (Age, Blood pressure, Clinical features, Duration of symptoms, Diabetes mellitus) [30].

Однако, несмотря на современные методы лечения и коррекцию ФР, у пациентов после перенесенного ИИ или ТИА сохраняется значительный остаточный пожизненный риск повторных церебро- и кардиоваскулярных событий, что указывает на недостаточную эффективность существующих подходов к вторичной профилактике. Изучаются новые стратегии антитромботической терапии, включая комбинацию низких доз ривароксабана с аспирином у пациентов с атеросклеротическим поражением, а также исследуется потенциал пероральных ингибиторов фактора XI в комбинации с антиагрегантами в рамках международных рандомизированных клинических исследований [31].

Хирургическое лечение

Согласно клиническим рекомендациям "Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака" (2024)¹, пациентов с нестабильными АСБ, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к сердечно-сосудистому хирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы. Лечение симптомного каротидного стеноза высокой степени предусматривает два основных метода реваскуляризации: каротидную эндартерэктомию и каротидное стентирование. Хотя эндоваскулярные методики технически менее инвазивны и предпочтительны для пациентов высокого риска, текущие доказательства не демонстрируют их однозначного превосходства над открытыми вмешательствами. Тем не менее, многие эксперты отдают предпочтение именно эндоваскулярным подходам. Особое внимание уделяется ведению послеоперационных осложнений, включающих цереброваскулярные события (ИИ/геморрагический инсульт), гемодинамические нарушения (гипо-/гипертензию), рестеноз, местные гематомы и инфекционные процессы.

Дискуссионным остается вопрос хирургического лечения бессимптомного каротидного стеноза, где баланс пользы и рисков требует индивидуального подхода. Отдельно обсуждается потенциальная роль каротидных вмешательств в предотвращении когнитивных нарушений с исходом в деменцию, что требует дальнейших исследований [2][32].

Заключение

Современные исследования сосредоточены на разработке инновационных стратегий профилактики первичного и повторного ИИ, обусловленного как атеросклеротическим поражением магистральных артерий, так и окклюзией микроциркуляторного русла. Особое внимание уделяется разработке немедикаментозных и медикаментозных методов, модулирующих ключевые патогенетические механизмы, такие как нарушения гемостаза, липидного обмена, хроническое низкоинтенсивное воспаление. Эти стратегии направлены на предотвращение прогрессирования хронической цереброваскулярной недостаточности, что является ключевой задачей в контексте растущей распространенности ЦВБ.

Таким образом, проблема атеросклероза и его осложнений требует комплексного подхода, который включает фундаментальные исследования механизмов развития заболевания, более детальный анализ патофизиологических паттернов и клинических корреляций, разработку новых методов диагностики и лечения, а также проведение масштабных профилактических мероприятий на популяционном уровне с учётом наиболее значимых ФР инсультов у пациентов молодого и пожилого возрастов.

Внедрение данных терапевтических стратегий в клиническую практику может существенно изменить подходы к профилактике и лечению ЦВБ, что открывает новые горизонты в области превентивной и антивозрастной медицины.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.