КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ШИРОКОПРИМЕНЯЕМЫХ СТАТИНОВ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Цель. Изучить комплексную оценку клинической эффективности, переносимости и безопасности препаратов из класса статинов — симвастатина, аторвастатина, розувастатина и у больных с гиперлипидемией (ГЛП).

Материал и методы. Изучение клинической эффективности проводили у 90 больных с ГЛП и артериальной гипертонией 1-2 степеней в возрасте 40-75 лет, у ряда из них была отмечена ишемическая болезнь сердца.

Результаты. У 90 пациентов с кардиальной патологией и ГЛП, разделенных на 3 группы по 30 человек, изучена клиническая эффективность широко применяемых гиполипидемических препаратов из класса статинов — симвастатина, аторвастатина, розувастатина. На фоне проведенной терапии этими препаратами отмечен значительный гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении атерогенных показателей липидного спектра крови, с незначительным преобладанием его у розувастатина.

Заключение. Резюмируя полученные данные по сравнительной оценке клинической эффективности исследуемых препаратов можно отметить, что симвастатин, аторвастатин, розувастатин в равной степени являются эффективными гиполипидемическими лекарственными средствами у больных с ГЛП II А и II Б типов, при этом сроки, характер и степень выраженности позитивных изменений липидного спектра крови оказываются практически одинаковыми, только на фоне терапии розувастатином несколько более выраженными.

1. Питык О. И., Прасол В. А., Бойко В. В. Выбор метода реваскуляризации у пациентов с критической ишемией нижних конечностей. Новости хирургии 2016; 24 (5): 451-6. https://doi.org/10.18484/2305-0047.2016.5.451.

2. Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца. ESC 2013. Российский кардиологический журнал 2014; 7: 7-79. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-7-7-79.

3. Кукес В. Г. Метаболизм лекарственных средств: научные основы персонализированной медицины. М.: ГЭОТАР МЕД, 2008. 293 с. ISBN: 978-5-9704-0729-5.

4. Кукес В. Г. Клиническая фармакология. М.: ГЭОТАРМЕД, 2016. 1024 с. ISBN: 978-5-9704-3135-1.

5. Bouitbir J, Charles AL, Echaniz-Laguna A, et al. Opposite effects of statins on mitochondria of cardiac and skeletal muscles: A ‘mitohormesis’ mechanism involving reactive oxygen species and PGC-1. Eur Heart J 2012; 33: 1397-407. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehr224.

6. Boulanger-Piette A, Bergeron J, Desgreniers J, et al. Statin intolerance and associated muscular dysfunctions. Med Sci (Paris) 2015; 31 (12): 1109-14. https://doi.org/10.1051/medsci/20153112014.

7. Bucciarelli P, de Stefano V, Passomonti SM. Influence of proband’s characteristics on the risk for venous thromboembolism in relatives with factor V Leiden or prothrombin G 2020 A polymorphism. Blood 2013; 10, 22 (15): 2555-61. 373. https://doi.org/10.1182/blood-2013-05503649.

8. Carden D, Grander D. Pathophysiology of ischemia-reperfusion injury. Аnatomy, physiology and pathology. Nova Science Publishers Inc 2012; 25-52. ISBN: 9781619427396.

9. Cece-Esencan EN, Fontaine F, Plasencia G, et al. Software-aided cytochrome P450 reaction phenotyping and kinetic analysis in early drug discovery. Rapid Commun Mass Spectrom 2016; 30 (2): 301-10. https://doi.org/10.1002/rcm.7429.

10. Costa ED, Rezende BA, Cortes SF, Lemos VS. Neuronal Nitric Oxide Synthase in Vascular Physiology and Diseases. Front Physiol 2016; 7: 206. https://doi.org/10.3389/fphys.2016.00206.

11. Elmadbouh I, Elghobashy Y, Abd-Allah E, et al. Relationship of apolipoprotein E polymorphism with lipid profiles in atherosclerotic coronary artery disease. Egyptian Heart Journal. 2013;65 (2):71-8 https://doi.org/10.1016/j.ehj.2012.11.002

12. Perez Botero J, Ormsby WD, Ashrani AA, et al. Do incident and recurrent venous thromboembolism risks truly differ between heterozygous and homozygous Factor V Leiden carriers? A retrospective cohort study. Eur J Intern Med 2016; 30: 77-81. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2016.02.023.

13. Savoy C, Van Lieshout RJ, Steiner M. Is Plasminogen Activator Inihibitor-1 a Physiological Bottleneck Bridging Major Depressive Disorder (MDD) and Cardiovascular Disease (CVD)? Acta Physiol (Oxf) 2016; 715-27. https://doi.org/10.1111/apha.12726.