Исследование эффективности применения лозартана у больных артериальной гипертонией (исследование ЭЛЛА)

Цель. Анализ антигипертензивной эффективности и безопасности блокатора ангиотензиновых (АТ1) рецепторов лозартана и его комбинации с гидрохлортиазидом в сравнении с ингибитором ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) эналаприлом у больных артериальной гипертонией (АГ).
Материал и методы. Проведено открытое, сравнительное, рандомизированное, проспективное исследование в течение 12 недель, в которое были включены 60 больных АГ разной степени тяжести в возрасте 30-65 лет. Исследование выполнено в двух параллельных группах по 30 человек. В I группе (основная) больные получали лозартан (Лозап) в дозе 50 мг/сут. однократно, во II группе (сравнения) – эналаприл в дозе 20 мг/сут. однократно. При недостижении целевого уровня артериального давления (АД) <140/90 мм рт.ст. через 4 недели лечения в I группе проводилась замена препарата на фиксированную комбинацию лозартан 50 мг/сут. + гидрохлортиазид 12,5 мг/сут. (Лозап плюс) однократно, а во II группе к эналаприлу добавляли гидрохлортиазид 12,5 мг/сут. однократно. Через 8 недель лечения при недостаточном антигипертензивном эффекте осуществляли дальнейшее титрование дозы лозартана и эналаприла. Изучались: динамика АД, электрокардиограммы и микроальбуминурии (МАУ).
Результаты. Целевой уровень АД достигнут в 76% случаев в I группе и в 73,3% – во II. Число пациентов, получавших комбинированную терапию, в группе I составило 63,3%, в группе II – 66,7%. У больных умеренной АГ (n=50) систолическое АД (САД) нормализовалось у 96% больных I группы и у 72% II группы (р=0,015). Достоверно уменьшилась МАУ.
Заключение. Препараты Лозап и Лозап плюс способствуют достижению целевых уровней АД у больных мягкой и умеренной АГ, эффективно контролируют САД, способствуют обеспечению нефропротекции.

1. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003.

2. Dahlf B, Zanchetti A, Diez J, et al. Effects of losartan and atenolol on the left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy. J Hypertens 2002; 20: 1855-64.

3. Uribe Flores JD, Hernandes Jacome M, Guevara Donde J, Segura X. Losartan versus enalapril in the reduction of left ventricular hypertrophy secondary to systemic arterial hypertension. Arch Cardiol Mex 2004; 74(3): 192-9.

4. De Rosa ML, Cardace P, Rossi M, et al. Comparative effects of chronic ACE inhibition and AT1 receptor blocked losartan on cardiac hypertrophy and renal function in hypertensive patients. J Hum Hypertens 2002; 16(2): 133-40.

5. Papademetriou V, Devereux RB, Narayan P, et al. Similar effects of isolated systolic hypertension on left ventricular geometry and function: the LIFE study. Am J Hypertens 2001; 14(8 Pt 1): 768-74.

6. Soffer BA, Wright JT, Pratt H, et al. Effects of losartan on a background of hydrochlortiazide in patients with hypertension. Hypertension 1995; 26: 112-7.

7. Wurzner G, Gerster JC, Chiolero A, et al. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricemia and gout. J Hypertens 2001; 19: 1855-60.

8. Messerli FH, Frohlich ED, Dreslinski GR, et al. Serum uric acid in essential hypertension: an indicator of renal vascular involvement. Ann Intern Med 1980; 93: 817-21.

9. Fang J, Alderman MH. Serum uris acid and cardiovascular mortality. The NHANES I epidemiologic followup study, 1971-1992. JAMA 2000; 283: 2404-10.

10. Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D, Campese VM. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. J Hypertens 1998; 16: 1325-33.