Функция паращитовидных желез и ремоделирование сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией

Цель. Изучить структурно-функциональное состояние левого желудочка (ЛЖ) и плечевой артерии (ПА) у больных артериальной гипертонией (АГ) с учетом уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови.

Материал и методы. Обследованы 95 больных АГ I-III степеней, без проведения антигипертензивной терапии. Исследовали содержание ПТГ и общего Са в крови, суточный кальцийурез. Больным выполняли допплер-эхокардиографию, суточное мониторирование артериальногоо давления (АД) и ультразвуковое исследование ПА. Больных в зависимости от уровня ПТГ разделили на 3 группы: 1 группа – ПТГ 0-25 пг/мл; 2 группа – 26-50 пг/мл и 3 группа > 51 пг/мл.

Результаты. Гипертрофия ЛЖ в 3 группе диагностирова на в 80,6% случаев, в 1 группе – в 43,7%. У больных с суточным профилем АД dipper уровень ПТГ и суточного кальцийуреза были в 1,5 раза ниже, чем у пациентов non-dipper. По сравнению с 1 группой в 3 толщина комплекса интима/медиа и линейная скорость кровотока были достоверно больше – на 17,8% и 19,7% соответственно, диаметр ПА и эндотелий-зависимая вазодилатация, наоборот, меньше – на 17,3 и 15,5% соответственно.

Заключение. Содержание ПТГ коррелирует с частотой и степенью выраженности ремоделирования ЛЖ и ПА.

1. Гогин Е.Е. Артериальная гипертензия. Состояние клеточных мембран и риск развития гипертонии. Москва «Медицина» 2003; 44-6.

2. Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертония (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб «Сотис» 2002.

3. Люсов В.А., Пальшина А.М. Исследование кальциевого обмена у больных артериальной гипертензией. РКЖ 1998; 1: 46-8.

4. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии. Физиолог ж 1988; 11: 1546-53.

5. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. 2-й пересмотр. ВНОК, Секция артериальной гипертензии. Москва 2004; 38 с.

6. Титов В.Н. Методические и диагностические аспекты определения содержания кальция. Клин лаб диагн 1996; 2: 23-6.

7. Физиология и патофизиология сердца. Под ред. Н.Сперелакиса. Москва 1988; 2: 274-90.

8. Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. Москва «МИА» 2000; 287-90.

9. Abernethy DR, Schwartz JB. Drug therapy. Calcium-antagonist drugs. N Engl J Med 1999; 341: 1447-57.

10. Brown EM, Pollak M, Hebert CH. Sensing of extracellular Ca by parathyroid and kidney cells: Cloning and characterization of extracellular Ca-sensing receptor. Am J Kidney Dis 1995; 25: 506-13.

11. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340: 1111-5.

12. Devereux R, Reichek N. Echocardiographic assessment of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613-8.

13. Endres DB, Villaneuva R, Sharp CFJr, Singer FR. Measurement of parathyroid hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 1989; 18: 611-29.

14. Goodman WG, Veldhuis JD, Belin TR, et al. Suppressive effect of calcium on parathyroid hormone release in adynamic renal osteodystrophy and secondary hyperparathyroidism. Kidney Int 1997; 51: 1590-5.

15. Kao PC, van Heerden JA, Grant CS, Khosia S. Clinical performance of parathyroid hormone immunometric assays. Mayo Clin Proc 1992; 67: 6374-5.

16. Pocotte SL, Ehrenstein G, Fitzpatrick LA. Regulation of parathyroid hormone secretion. Endocrin Rev 1991; 12: 291-301.

17. Popovtzer MM, Knochel JP, Kumar R. Disorders of calcium, phosphorus, vitamin D and parathyroid hormone activity. Renal and electrolyte disorders 1996; 34: 124-43.