Preview

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Расширенный поиск

Липидные и нелипидные эффекты аторвастатина у больных с острым коронарным синдромом

Полный текст:

Аннотация

Цель. Изучить эффекты ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы аторвастатина у больных с острым коронарным синдромом (ОКС).

Материал и методы. В исследование включены 116 больных с ОКС, распределенных на 2 сравнимые группы (гр.). Общий срок наблюдения за пациентами составил 180±7 дня.

Результаты. На фоне 6 мес. наблюдения, пациенты, принимавшие аторвастатин, продемонстрировали лучшую клиническую эффективность лечения, выявлено обратное развитие ремоделирования левого желудочка и рост фракции выброса на 16,5% (р<0,05), улучшились показатели микроциркуляции и эндотелиальной активности. Аторвастатин способствовал снижению частоты и продолжительности ишемических эпизодов, возникновению аритмий сердца. Только пациенты, получавшие аторвастатин, достигли целевых значений общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и достоверной положительной динамики реологических свойств крови и коагуляционного гемостаза. В гр. аторвастатина уровни фактора Виллебранда и С-реактивного белка был ниже на 28,8% (р<0,01) и 60,2% (p<0,001), чем в контрольной гр., соответственно.

Заключение. Аторвастатин (Аторис) уменьшает эндотелиальную дисфункцию, улучшает перфузию миокарда, параметры центральной и периферической гемодинамики у больных с ОКС, что способствует более благоприятному клиническому течению заболевания.

Об авторах

А. А. Ялымов
Московский государственный медико-стоматологический университет
Россия

Ассистент кафедры терапии и семейной медицины

Москва



Г. Г. Шехян
Московский государственный медико-стоматологический университет
Россия

Доцент кафедры

Москва



А. А. Быльева
Московский государственный медико-стоматологический университет
Россия

Ассистент кафедры

Москва



В. С. Задионченко
Московский государственный медико-стоматологический университет
Россия

Профессор кафедры

Москва



Список литературы

1. Арутюнов Г.П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения. Клин фармакол и терапия 2001; 3(10): 2-8.

2. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза. Москва 1995.

3. Баринов В.Г. Плазменные, тромбоцитарные и эндотелиальные факторы в диагностике нарушений гемостаза и реологии крови у больных различными формами ИБС. Автореф дисс докт мед наук. Москва 2001.

4. Викентьев В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка. РМЖ 2000; 8(5): 21821.

5. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия – острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значении при лечении. Кардиология 1996; 11: 4-16.

6. Маянская С.Д., Куимов А.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром. РКЖ 2001; 2(28): 76-84.

7. Панченко Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома. РМЖ 2000; 8(109): 359-64.

8. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Статины ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Москва: Реафарм 2003.

9. Явелов И.С. Современные подходы к раннему лечению острого инфаркта миокарда. РМЖ 1998; 6(2): 72-82.

10. Aviram M, Hussein O, Rosenblat M, et al. Interactions of platelets, macrophages, and lipoproteins in hypercholesterolemia: antiatherogenic effects of HMG-CoA reductase inhibitor therapy. J Cardivasc Pharmacol 1998; 31: 39-45.

11. Carlson CS, Aldred SF, Lee PK, et al. Polymorphisms within the C-reactive protein (CRP) promoter region are associated with plasma CRP levels. Am J Hum Gene 2005; 77: 64-77.

12. Feron O, Dessy C, Desager JP, et al. Hydroxymethylglutarylconezyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance. Circulation 2001; 103: 113-8.

13. Ferro D, Basili S, Alessandri С, et al. Inhibition of tissuefactormediated thrombin generation by simvastatin. Atherosclerosis 2000; 149: 111-6.

14. Hayes OW. Emergency management of acute myocardial infarction. Focus on pharmacological therapy. Am Med Clin North Am 1998; 16(3): 541-63.

15. Laufs U, Fata VL, Liao JK. Inhibition of 3-hydroxy-3methylglutaryl (HMG)-CoA reductase blocks hypoxiamediated down-regulation of endothelial nitric oxide synthase. J Biol Chem 1997; 272: 31725-9.

16. Pasceri V, Chang J, Willerson JT, et al. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by antiatherosclerotic drugs. Circulation 2001; 103: 2531-4.

17. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, et al. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Eng J Med 2005; 352: 20-8.

18. Rosenson RS, Tangney CC, Schaefer EJ. Comparative study of HMG-CoA reductase inhibitors on fibrinogen. Atherosclerosis 2001; 155: 463-6.

19. Ross A, Molhoek P, Lundergan C, et al. Randomized Comparison of Enoxaparin Low–Molecular–Weight Heparin With Unfractionated Hepаrin Adjunctive to Recombinant Tissue Plasminogen Activator Thrombolysis and Aspirin Second Trial of Hepаrin and Aspirin Reperfusion Therapy (HART II). Circulation 2001; 104: 648-52.

20. Weber C, Erl W, Weber K. HMG-CoA reductase inhibitors decrease CD11b expression and CD11b-dependent adhesion of monocytes to endothelium and reduce increased adhesiveness of monocytes isolated from patient with hypercholesterolemia. JACC 1997; 30: 1212-7.


Для цитирования:


Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Быльева А.А., Задионченко В.С. Липидные и нелипидные эффекты аторвастатина у больных с острым коронарным синдромом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;8(7):64-72.

For citation:


Yalymov A.A., Shekhyan G.G., Bylyeva A.A., Zadionchenko V.S. Lipid and pleiotropic effects of atorvastatin in patients with acute coronary syndrome. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2009;8(7):64-72. (In Russ.)

Просмотров: 23


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1728-8800 (Print)
ISSN 2619-0125 (Online)