Изучение липидных и плейотропных эффектов розувастатина у больных острым инфарктом миокарда
Аннотация
Цель. Изучить липидные и плейотропные эффекты розувастатина у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ).
Материал и методы. Включены 47 больных Q-ОИМ в первые 24 ч: 25 (53,2% ) мужчин и 22 (46,8% ) женщины, средний возраст - 60±1,9 лет. Пациенты разделены на две группы: I(n=26) получала розувастатин (Р) 10 мг/сут. с первых суток ОИМ дополнительно к стандартной терапии, а во II группе (n=21) лечение проводили без статинов. Период наблюдения составил 10 месяцев (мес). На 21 сут и 10 мес. больным выполняли велоэргометрию (ВЭМ) и эхокардиография (ЭхоКГ). На 1, 21 сут и 10 мес. определяли липидный спектр, уровень маркеров воспаления: С-реактивный белок (СРБ), макрофагальный белок воспаления, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли а (ФНО-а), мозговой натрийуретический пептид (МНП).
Результаты. В I группе частота развития постинфарктной стенокардии была ниже, чем во II (61,5% vs 76,2% ) (р>0,05). По частоте развития нарушений ритма группы не отличались. Рецидивы ИМ в I группе отсутствовали, во II - имели место в 2 случаях. Прогрессирование сердечной недостаточности наблюдалось в 3,9% случаев в I группе и 9,5% во II (р>0,05). В I группе умерли 3 больных; во II-4. ФВ в I группе увеличилась на 10,3%, во II - снизилась на 5,5% (р=0,05). В I группе в отличие от II отмечен хороший гиполипидемический эффект Р. Аналогичная динамика сохраняется к 10 мес. наблюдения: СРБ в I группе снижался на 45% от исходного на 21 сут (р<0,001), к 10 мес. - на 37,0% (р<0,001) от исходного, во II группе - на 20,7% (р>0,05) и 22,6% (р>0,05), соответственно. ФНО-а в I группе в отличие от IIснижался достоверно. При анализе динамики уровня МНП между группами каких-либо различий не отмечалось.
Заключение. Раннее применение Р при лечении ОИМ благоприятно влияет на течение постинфарктного периода, повышая толерантность к физической нагрузке, ведет к отсрочке повторных ишемических событий и летального исхода. Р помимо эффективного гиполипидемического действия снижает концентрации маркеров воспаления: СРБ, ФНО-а.
Ключевые слова
Об авторах
Н. А. ДжаианиРоссия
Е. В. Ильина
Россия
А. Г. Кочетов
Россия
С. Н. Терещенко
Россия
Список литературы
1. Arntz HR, Agrawal R, Wunderlich W, et al. Beneficial effects of pravastatin initiated immediately after a coronary event (the L-CAD Study). Am J Cardiol 2000; 86: 1293-8.
2. Stenestrand U, Lindback J, Wallentin L. Anticoagulation therapy in atrial fibrillation in combination with acute myocardial infarction influences long-term outcome: a prospective cohort study from the Register of Information and Knowledge About Swedish Heart Intensive Care Admissions (RIKS-HIA). Circulation 2005; 112(21): 3225-31.
3. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes. The MIRACL study: a randomized controlled trail. JAMA 2001; 285: 1711-8.
4. Hulten E, Jackson JL, Douglas K, et al. The Effect of Early, Intensive Statin Therapy on Acute Coronary Syndrome. A Meta-analisis of Randomized Controlled Trials. Arch Intern Med 2006; 166: 1814-21.
5. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH. Intensive versus Moderate Lipid Lowering with Statins after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2004; 350: 1495-504.
6. Pruefer D, Scalia R, Lefer AM. Simvastatin inhibits leukocyte-endothelial cell interactions and protects against inflammatory processes in normocholesterolemic rats. Arteioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 2894-900.
7. Ridker P, Rifai N, Clearfield M, etal. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in primary prevention of acute coronary events. N Engl J Med 2001; 344: 1959-65.
8. O'Driscoll G, Green D, Taylor RR. Simvastatin, an HMGCoenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function within 1 month. Circulation 1997; 95: 1126-31.
9. De Denus S, Spinler SA.Early statin therapy for acute coronary syndromes. Ann Pharmacother 2002; 36(11): 1749-58.
10. Dupuis J, Tardif J-C, Cernacek P, et al. Cholesterol reduction rapidly improves endothelial function after acute coronasry syndromes: the RECIFE (reduction of cholesterol in ischemia and function of the endothelium) trail. Circulatiuon 1999; 99: 3227-33.
11. Lefer DJ. Statins as Potent Antiinflammatory Drugs. Circulation 2002; 106: 2041-2.
12. Mendall MA, Patel P, Asante M, et al. Relation of serum cytokine concentrations to cardiovascular risk factors and coronary Heart disease. Heart 1997; 78: 273-7.
13. Blum A, Sclerovsky S, Rehavia E, et al. Levels of t-lymphocite subpopulations, interleukin-1 beta and soluble interleukin-2 recepter in acute myocardial infarction. Am Heart J 1994; 127: 1226-30.
14. Hirschl MM, Gwechenberger M, Binder T, et al. Assessment of myocardial injury by serum tumour necrosis factor alpha Measurements in acute myocardial infarction. Eur Heart J 1996; 17(12): 1852-9.
15. Kanda T, Inoue M, Kotajima N, et al. Circulating interleukin-6 and interleukin-6 receptors in patients with acute and recent Myocardial Infarction. Cardiology 2000; 93(3): 191-6.
16. Кosmala W, Spring A. Plasma levels of tumour necrosis factor-α and interleukin-6 in patients with acute myocardial infarction: relation to the presence of myocardial stunning. Eur Heart J 2000; 21(Suppl.): 665.
17. Miyao Y, Yasue H, Misumi I, et al. Elevated plasma interleukin-6in patients with acute myocardial infarction. Am Heart J 1993; 147: 51-63.
18. Neurmann FJ, Ott I, Gawaz M, et al. Cardiac release of cytokines and inflammatory responses in acute myocardial infarction. Circulation 1995; 92: 748.
19. Pudil R, Pidrman V, Krejsek J, et al. The effect of reperfusion on plasma tumor necrosis factor alpha and C reactive protein levels in the course of acute myocardial infarction. Acta Medica (Hradec Kralove) 1996; 39(4): 149-53.
20. Jones PH, Davidson MH, Stein EA, et al.; STELLAR Study Group. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR Trial). Am J Cardiol 2003; 92: 152-60.
21. Schuster H, Barter PJ, Stender S, et al. Effects of switching statins on achievement of lipid goals: Measuring Effective Reductions in Cholesterol Using Rosuvastatin Therapy (MERCURY I) study. Am Heart J 2004; 147: 705-13
22. Parissis JT, Adamopoulos S, Venetsanou KF, et al. Serum profiles of C-C chemokines in acute myocardial infarction: possible implication in postinfarction left ventricular remodeling. Interferon cytokine Res 2002; 22(2): 223-9.
23. Kobusiak-Prokopowicz M, Orzeszko J, Mazur G, et al. Kinetick of chemokines in acute myocardial infarction. Kardiol Pol 2005; 62: 301-16.
24. Matsumoto N, Nomura S, Kamihata H, et al. Association of platelet-derived microparticles with C-C chemokines on vascular complication in patients with acute myocardial infarction. J Clin Appl Thromb Hemost 2002; 8(3): 279-86.
25. Marian AJ. Pathogenesis of diverse clinical and pathological phenotypes in hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 2000; 355(9197): 58-60.
Рецензия
Для цитирования:
Джаиани Н.А., Ильина Е.В., Кочетов А.Г., Терещенко С.Н. Изучение липидных и плейотропных эффектов розувастатина у больных острым инфарктом миокарда. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008;7(7):91-97.
For citation:
Dzhaiani N.A., Ilyina E.V., Kochetov A.G., Tereshchenko S.N. Lipid-lowering and pleiotropic effects of rosuvastatin in patients with acute myocardial infarction. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2008;7(7):91-97. (In Russ.)