Инфаркт миокарда, обусловленный спонтанной диссекцией коронарных артерий: ретроспективная диагностика. Клинический случай

Введение

Сердечно-­сосудистые заболевания (ССЗ) сохраняют лидирующую позицию в структуре смертности населения, на их долю приходится около трети всех регистрируемых летальных исходов. Согласно Федеральной службе государственной статистики, 85% причин летальных исходов при ССЗ приходятся на инфаркт миокарда (ИМ) и инсульт¹.

ИМ 1 типа — наиболее частая причина острого ишемического поражения миокарда. Он возникает вследствие атеротромботической окклюзии коронарной артерии (КА), что определяется по результатам коронароангиографии (КАГ). Однако в ~6-15% случаев при проведении КАГ стено-оклюзирующее поражение инфаркт-ассоциированной КА отсутствует [1]. Клиническая картина острого ИМ при интактных или малоизмененных КА по данным КАГ активно привлекает внимание специалистов из разных стран, что привело к выделению данного состояния в отдельную нозологию — ИМ без обструкции КА (ИМБОКА)² [2]. Важно подчеркнуть, что ИМБОКА следует рассматривать как рабочий диагноз, требующий дальнейшего уточнения. Исход ИМБОКА часто зависит от ведущей этиологической причины, от успешности определения и лечения которой годовая летальность может достигать до 3,5% [3].

ИМБОКА, как и ИМ 1 типа, соответствует критериям ИМ на основе Четвертого универсального определения ИМ, однако в обязательном порядке требует исключения неишемических причин повреждения кардиомиоцитов (миокардит, кардио­миопатия такоцубо и др.) [3]. Кроме этого, при отсутствии данных за стено-­окклюзирующее поражение КА по результатам КАГ ряд авторов предлагает проведение дополнительных исследований, таких как внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), оптическая когерентная томография (ОКТ), левожелудочковая ангиография, магнитно-­резонансная томография (МРТ) с контрастированием. Аналогичный дифференциальный поиск утвержден в клинических рекомендациях по лечению пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) [4][5].

Среди причин ИМБОКА особое место занимает спонтанная диссекция КА (СДКА) — поражение КА, при котором происходит расслоение сосудис­той стенки с образованием интрамуральной гематомы (ИМГ). Это приводит к перекрытию истинного просвета КА и, как следствие, острой ишемии миокарда. Тип СДКА можно определить по механизму развития, характеру поражения и распространённости расслоения сосудистой стенки, что отражено в рисунках 1 и 2 [6-8]. Поскольку СДКА часто не видна при стандартной ангиографии (особенно при типах 2 и 3 по Saw J, et al. [6]), для точной постановки диагноза и выявления СДКА как истинной причины ИМБОКА требуются передовые методы внутрисосудистой визуализации, такие как ОКТ или ВСУЗИ.

Частота выявления СДКА в структуре ­ИМБОКА изучена в работе Ciliberti G, et al. (2023) [9]. Сравнительный анализ показал, что группа СДКА характеризовалась значительным преобладанием женщин (78 vs 38% в группе ИМБОКА, р=0,006). Более того, внезапная сердечная смерть достоверно чаще встречалась у женщин с СДКА по сравнению с женщинами с другими причинами ИМБОКА (28 vs 3%, соответственно, р=0,012). В частности, СДКА диагностируют у женщин репродуктивного возраста, что продемонстрировано в исследовании Tweet M, et al. (2017): встречаемость ИМ на фоне СДКА у беременных была значительно выше, чем у небеременных (57 vs 36%; p=0,009) [10].

Настоящая работа — клинический случай ­ИМБОКА в связи со СДКА у пациентки 34 лет, подтвержденный ретроспективно данными комплексного лабораторно-­инструментального обследования и внутрисосудистой визуализации.

Информация о пациентке

Пациентка Е., 34 лет, была госпитализирована в ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической терапии" (НМИЦ ТПМ) Минздрава России в сентябре 2025г с клинической картиной стенокардии напряжения III функционального класса (ФК).

Из анамнеза заболевания известно: повышение артериального давления >130/80 мм рт.ст., сахарный диабет в анамнезе отрицает. В июне 2024г на фоне психоэмоционального напряжения без предшествующего коронарного анамнеза отметила появление тупой загрудинной боли, иррадиирущей в левое плечо. Самостоятельно с переменным эффектом предпринимала попытки купирования болевого синдрома нестероидными противовоспалительными препаратами. Ввиду сохранения жалоб спустя 4 дня обратилась за медицинской помощью. Бригадой скорой помощи с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST была госпитализирована по месту жительства. Уровень тропонина T при поступлении в стационар — 800,9 нг/л, активность креатинфосфокиназы — 1150 Ед/л. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) — 61%, гипокинез верхушечных сегментов. По результатам КАГ от июня 2024г обнаружена мешотчатая аневризма среднего сегмента передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ), при этом остальные КА и их ветви были не изменены (рисунок 3). Ввиду невозможности провести внутрисосудистую визуализацию, а также МРТ сердца в стационаре по месту жительства, была выбрана медикаментозная тактика ведения пациентки: рекомендована двой­ная антитромботическая терапия в течение года, а также β-блокаторы (метопролола сукцинат 50 мг/сут.) и гиполипидемические препараты (аторвастатин 80 мг/сут.). Пациентка была выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства, в динамике отмечала частичный регресс боли.

Весной 2025г стала отмечать прогрессирование клиники стенокардии напряжения, в связи с чем была направлена на дообследование. В июне 2025г по месту жительства амбулаторно проведена МРТ сердца с контрастированием: конечно-диастолический объем ЛЖ — 138 мл, конечно-систолический объем ЛЖ — 52 мл, фракция выброса ЛЖ — 62%, ударный объем ЛЖ — 86 мл, показатели правого желудочка в пределах нормальных значений. На МР-томограммах с отсроченным контрастированием определяются участки субэндокардиального накопления контрастного препарата в апикальных сегментах (14, 15, 17 по сегментарной модели), что соответствует зоне перенесенного ИМ в бассейне ПМЖВ (рисунок 4). Общий объем фиброза составил ~6-8% от массы миокарда ЛЖ, что соответствует небольшим размерам постинфарктного рубца и объясняет сохранность глобальной систолической функции при наличии зон локального повреждения. Признаков миокардита, неишемического характера накопления, отека миокарда или инфильтративных изменений не выявлено.

При амбулаторном проведении нагрузочной пробы (стресс-­ЭхоКГ) в июле 2025г — проба доведена до критериев информативности, результат положительный по передней стенке ЛЖ. В связи с этим пациентка врачом по месту жительства направлена на госпитализацию в ФГБУ НМИЦ ТПМ Минздрава России (рисунок 5). Терапия на момент госпитализации: ацетилсалициловая кислота (АСК) 100 мг/сут., аторвастатин 40 мг/сут.

Из анамнеза жизни известно: до 2024г пациентка курила на протяжении 10 лет, в настоящее время не курит. Семейный анамнез по ССЗ не отягощен. Аллергологический анамнез не отягощен.

По данным лабораторно-­инструментального обследования при поступлении:

• Электрокардиограмма: синусовый ритм, час­тота сердечных сокращений 60 уд./мин, вертикальное положение электрической оси сердца, комплекс QRS — 0,1с, сегмент ST на изолинии во всех отведениях, зубец Т положительный во всех отведениях.
• ЭхоКГ: камеры сердца не расширены. Нарушений глобальной (68%) и локальной сократительной функции ЛЖ не выявлено. Гипертрофии мио­карда ЛЖ не выявлено (толщина максимально до 0,8 см). Диастолическая функция ЛЖ не изменена. Гемодинамически значимых изменений структуры клапанов сердца не выявлено. Митральная регургитация незначительная. Трикуспидальная регургитация незначительная.
• Общий анализ крови: гемоглобин 136 г/л, эри­троциты 4,27×10¹²/л, лейкоциты 4,6×10⁹/л, тром­боциты 266×10⁹/л, остальные параметры в пределах нормальных значений.
• Биохимический анализ крови: глюкоза 5,7 ммоль/л, креатинин 66 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации 105 мл/мин/1,73 м²), общий холестерин (ХС) 5,3 ммоль/л, ХС липопротеинов низкой плотности (ЛНП) 3,33 ммоль/л, триглицериды 0,75 ммоль/л.

На основании жалоб, анамнеза, физикального и инструментального обследования был поставлен предварительный диагноз:

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (ИМ передневерхушечной локализации от 06.2024г). Дислипидемия.

Ввиду клиники стенокардии напряжения III ФК, отягощенного сердечно-­сосудистого анамнеза, положительного результата нагрузочной пробы, было принято решение выполнить КАГ.

Оперативные вмешательства: в условиях рентген-операционной правым лучевым доступом выполнена КАГ (рисунок 6), по результатам которой гемодинамически значимого поражения КА не выявлено, признаков диссекции ПМЖВ не было.

С целью уточнения состояния сосудистой стенки ПМЖВ, пациентке была выполнена ОКТ (рисунок 7). Признаков стено-окклюзирующего поражения ПМЖВ, ложных каналов или иного поражения артерии по данным ОКТ не выявлено.

Ввиду отсутствия показаний к реваскуляриза­ции миокарда, пациентке была скорректирована ме­дикаментозная терапия и на 2 сут. после КАГ она была выписана из стационара под наблюдение кардиолога по месту жительства. Терапия при выписке: АСК 100 мг/сут., аторвастатин 80 мг/сут., омепразол.

Обсуждение

Дифференциальный поиск с применением сложных и не всегда доступных инструментальных методов диагностики позволяет уточнить этиологию ИМБОКА. Причины, лежащие в основе ­ИМБОКА, гетерогенны и могут быть сгруппированы по нескольким основным патофизиологическим механизмам: 1) патологии эпикардиальных артерий (разрыв, эрозия, изъязвление или расслоение атеросклеротической бляшки); 2) дисбаланс доставки и потребности миокарда в кислороде (вазоспазм, СДКА); 3) эндотелиальная дисфункция (тромбоэмболия дистальных сегментов КА, нарушение микроциркуляции, проявляющееся в виде микрососудистого спазма). Точное определение причины ИМБОКА имеет критическое значение для выбора оптимальной лечебной стратегии.

В структуре ИМБОКА доля СДКА колеблется по данным различных исследований от 1 до 4% среди всех ИМ, однако у молодых женщин репродуктивного возраста эта причина становится одной из ведущих [11]. Согласно данным крупных регистров, до 35-40% ОКС у женщин <50 лет обусловлены именно СДКА [8]. Повышенная встречаемость СДКА во время беременности и в послеродовом периоде, а также при воздействии мощного эмоцио­нального стресса подтверждает роль гормональных и нейровегетативных факторов в уязвимости сосудистой стенки.

В настоящем наблюдении пациентка соответствовала типичному фенотипу больной с СДКА: молодая женщина без значимого атеросклеротического анамнеза, с предшествующим выраженным эмоциональным стрессом и отсутствием гемодинамически значимых стенозов по данным первичной КАГ. На первой КАГ была выявлена мешотчатая аневризма среднего сегмента ПМЖВ, что в контексте клинической картины, отсутствия атеросклероза и наличия подъёма уровня биомаркеров повреждения миокарда делает наиболее вероятным диагноз СДКА с формированием ИМГ.

Особое значение имеет динамика ангиографической картины. На контрольной КАГ через год аневризма полностью отсутствовала. Такое наблюдение согласуется с современными представлениями о ремоделировании сосудистой стенки после СДКА. Согласно данным ОКТ и/или ВСУЗИ, большинство случаев СДКА — это не разрыв интимы с формированием ложного просвета, а именно ИМГ, которая расширяет медиальный слой и сдавливает истинный просвет [8]. В дальнейшем гематома подвергается лизису и резорбции, а эндотелий над поражённым участком полностью репаративно восстанавливается [12][13]. В клинической практике это проявляется как "нормализация" ангиографической картины через 4-12 нед., что и наблюдалось у нашей пациентки.

Отсутствие аневризмы при повторной КАГ позволяет предположить, что первоначально сформировавшаяся ИМГ в зоне диссекции могла демонстрировать ангиографическую картину, имитирующую мешотчатую аневризму. В последующем произошла её полная резорбция, что объясняет отсутствие каких-либо изменений на контрольном исследовании. Таким образом, результаты применения сочетания клинических, лабораторных и инструментальных данных подтверждают, что ИМ у пациентки был следствием СДКА, а первично выявленная "аневризма" являлась морфологическим проявлением разорвавшейся ИМГ с последующей эндотелиальной репарацией.

Важно отметить, что в условиях первой госпитализации отсутствие возможности применить внутрисосудистые методы визуализации (ОКТ, ­ВСУЗИ) ограничило точность диагностики. Эти методы являются стандартизированными и позволяют визуализировать интрамуральную гематому, отслоение интимы и структуру аневризматического расширения сосуда. Тем не менее, даже при отсутствии визуализации внутренняя логика клинической картины, МРТ сердца с субэндокардиальным фиброзом в бассейне ПМЖВ и динамика ангиографической картины являются достаточными аргументами в пользу диагноза СДКА.

Ключевой вопрос наблюдения — причина сохраняющейся стенокардии напряжения III ФК и положительного стресс-­теста через год после ИМ, несмотря на полное анатомическое восстановление просвета ПМЖВ по данным КАГ и ОКТ. Этот феномен известен при СДКА и ИМБОКА и может быть объяснен несколькими механизмами. Во-первых, формирование субэндокардиального фиброза (подтвержденного МРТ в 14, 15, 17 сегментах) создает анатомический субстрат для диастолической дисфункции и снижения коронарного резерва, что может приводить к возникновению ишемии при нагрузке даже при интактных эпикардиальных артериях (так называемая "микрососудистая стенокардия") [14]. Во-вторых, нельзя полностью исключить наличие резидуальной эндотелиальной дисфункции в зоне бывшей диссекции или сопутствующего микрососудистого спазма [15]. В-третьих, психоэмоциональный статус пациентки, пережившей острый сердечно-сосудистый эпизод, может модулировать болевой порог. Таким образом, стенокардия у пациентки, вероятно, обусловлена не эпикардиальной обструкцией, а последствиями перенесенного повреждения миокарда и микроциркуляторного русла.

При выписке пациентке была рекомендована долгосрочная стратегия вторичной профилактики, включающая АСК 100 мг/сут. и аторвастатин 80 мг/сут. Данный выбор основан на следующих соображениях.

Во-первых, наличие документированного ИМ в анамнезе автоматически относит пациентку к категории очень высокого сердечно-сосудистого рис­ка. Согласно действующим отечественным рекомендациям³, а также рекомендациям ESC/EAS (Euro­pe­an So­cie­ty of Cardiology, Европейское общество кардио­логов/European Atherosclerosis Society, Европейское общество по изучению атеросклероза) 202⁴, целевой уровень ХС ЛНП для таких пациентов составляет <1,4 ммоль/л. У нашей пациентки исходный уровень ХС ЛНП составлял 3,33 ммоль/л, что более чем в 2 раза превышает целевой показатель и требует интенсивной гиполипидемической терапии. Назначение аторвастатина в дозе 40 мг — обоснованный шаг для достижения рекомендованного целевого уровня ХС ЛНП.

Во-вторых, назначение высоких доз статинов у пациентки с СДКА имеет дополнительное патофизиологическое обоснование. Современные данные подтверждают, что плейотропные эффекты статинов, включая противовоспалительное действие, улучшение функции эндотелия, снижение окислительного стресса и стабилизацию сосудис­той стенки, играют важную роль в кардиопротекции независимо от их липидснижающего действия [16]. Учитывая тот факт, что в основе СДКА лежит возможная резидуальная эндотелиальная дисфункция в зоне бывшей диссекции, применение статинов патогенетически оправдано даже при отсутствии выраженного атеросклеротического пора­жения.

В-третьих, назначение АСК для вторичной профилактики соответствует стандартам ведения всех пациентов, перенесших ИМ. Согласно российским и международным рекомендациям, пациентам с установленным диагнозом ИМ показана длительная антитромбоцитарная терапия для снижения рис­ка повторных сердечно-­сосудистых событий. Хотя оптимальная длительность двой­ной антитромботической терапии после СДКА остается предметом дискуссий, перевод пациентки на монотерапию АСК через год после индексного события (при отсутствии новых ишемических эпизодов и полном ангиографическом восстановлении) представляется безопасной и обоснованной стратегией, позволяющей минимизировать геморрагические риски при сохранении антитромботической защиты.

Таким образом, предложенная терапия преследует две ключевые цели: достижение жестких целевых показателей липидного спектра в соответствии с современными рекомендациями для пациентов очень высокого риска и реализацию плей­отропных эффектов статинов, направленных на стабилизацию эндотелиальной функции. Пациентке рекомендовано динамическое наблюдение с контролем липидного профиля через 4-8 нед. для оценки эффективности терапии и решения вопроса о возможной интенсификации лечения (увеличение дозы аторвастатина до 80 мг или добавление эзетимиба) при недостижении целевого уровня ХС ЛНП <1,4 ммоль/л.

Заключение

Представленный клинический случай подчёркивает важность комплексного подхода к диагностике ИМБОКА, роль СДКА как значимой причины ИМ у молодых женщин, а также необходимость использования современных методов внутрисосудистой визуализации для дифференциального диагноза поражений КА. Наблюдение также демонстрирует динамичность структурных изменений стенки КА при СДКА и высокую вероятность обратного ремоделирования, что должно учитываться при выборе лечебной тактики и составлении программы наблюдения таких пациентов.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.