Вклад ожирения в преждевременное старение сосудов у пациентов молодого и среднего возраста с артериальной гипертензией

А. А. Савичева; С. А. Бернс; О. Ю. Исайкина; А. Э. Имаева; А. Ю. Горшков; О. М. Драпкина

doi:10.15829/1728-8800-2026-4680

Вклад ожирения в преждевременное старение сосудов у пациентов молодого и среднего возраста с артериальной гипертензией

А. А. Савичева, С. А. Бернс, О. Ю. Исайкина, А. Э. Имаева, А. Ю. Горшков, О. М. Драпкина

https://doi.org/10.15829/1728-8800-2026-4680

EDN: UPMHUB

Полный текст:

PDF (Rus) HTML XML

сгенерировать QR код

Содержание

Перейти к:

Аннотация

Цель. Изучить возможные связи, отражающие формирование преждевременного старения сосудов у пациентов мужского пола с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от наличия ожирения.

Материал и методы. Обследовано 107 пациентов мужского пола молодого и среднего возраста с АГ 1-2 ст. Оценивали антропометрические лабораторно-инструментальные показатели. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от индекса (ИМТ) массы тела (МТ): пациенты с нормальной и повышенной МТ — 1 группа (18,5≤ ИМТ<30 кг/м²) и пациенты с ожирением 1-2 ст. — 2 группа (ИМТ ≥30 кг/м²). Величина биологического возраста оценивалась с использованием калькулятора, основанного на Фремингемской шкале риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты. У пациентов с АГ и ожирением величина биологического возраста была статистически значимо выше по сравнению с лицами с нормальной и повышенной МТ (р=0,003), как и уровень систолического артериального давления (р=0,04). Пациенты с АГ и ожирением имели достоверно более высокие уровни триглицеридов (р=0,009), С-реактивного белка, определенного высокочувствительным методом (р=0,002), и более низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (р=0,007) в сравнении с группой, где ИМТ был в пределах нормальных значений или повышен. При сравнении 2 групп пациентов статистически значимых различий по показателям фотоплетизмографии (SI, RI, Alp75) в зависимости от ИМТ обнаружено не было. Сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (Cardio-Ankle Vascular Index, CAVI) статистически значимо был выше (р=0,018) у пациентов с АГ и ожирением по сравнению с лицами с нормальной и повышенной МТ. На основании полученных данных была выполнена оценка зависимости величины CAVI от ИМТ, возраста, систолического артериального давления с помощью метода множественной линейной регрессии.

Заключение. У лиц мужского пола с АГ наличие ожирения было ассоциировано с более высокими значениями CAVI, что свидетельствует о повышенной сосудистой жесткости и отражает преждевременное сосудистое старение. Множественный линейный регрессионный анализ подтвердил независимую связь величины CAVI с ИМТ и возрастом.

Ключевые слова

артериальная гипертензия, жесткость артерий, ожирение, биологический возраст, старение, сердечно-сосудистые заболевания

Для цитирования:

Савичева А.А., Бернс С.А., Исайкина О.Ю., Имаева А.Э., Горшков А.Ю., Драпкина О.М. Вклад ожирения в преждевременное старение сосудов у пациентов молодого и среднего возраста с артериальной гипертензией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2026;25(5):4680. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2026-4680. EDN: UPMHUB

For citation:

Savicheva A.A., Berns S.A., Isaykina O.Y., Imaeva А.E., Gorshkov A.Yu., Drapkina O.M. Contribution of obesity to early vascular aging in young and middle-aged patients with hypertension. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2026;25(5):4680. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1728-8800-2026-4680. EDN: UPMHUB

Введение

Согласно данным Американской кардиологической ассоциации в 2021г ~19,41 млн смертей по всему миру были связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) [1]. В Российской Федерации за период 2019-2023гг отмечался прирост показателя сердечно-сосудистой заболеваемости на 8,7% [2]. В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) выступает центральным модифицируемым фактором риска (ФР) развития ССЗ. Так, Şahin B, et al. (2022) была подтверждена взаимосвязь между ростом числа смертей от ССЗ и повышением уровня артериального давления (АД) [3]. В соответствии с данными, полученными в ходе проведения исследования ЭССЕ-РФ3 (Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в регионах Российской Федерации. Третье обследование), распространённость АГ в российской популяции составляет 30,3% в возрасте 35-44 лет и 48,8% в возрасте 45-54 лет, причем в обеих группах среди мужчин этот показатель был статистически значимо выше в сравнении с женщинами [4]. Одним из наиболее важных патогенетических звеньев формирования и прогрессирования АГ является структурное изменение сосудистой стенки [5][6], которое можно рассматривать, в т.ч., с позиций раннего старения. В основе развития сосудистого старения лежит повышение жесткости стенки сосудов, характеризующееся постепенным изменением ее морфофункционального состояния.

В настоящее время, помимо АГ, особое внимание уделяется еще одному крайне важному модифицируемому ФР развития ССЗ, а именно: ожирению. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2022г избыточную массу тела (МТ) имели 43% взрослого населения и ~16% людей во всем мире страдали ожирением. За последние 32 года распространенность ожирения в мире возросла более чем в два раза¹. По данным Росстата, количество людей с ожирением в Российской Федерации составило ~2,2 млн в 2023г².

Ожирение вносит неоспоримый вклад в развитие ССЗ, так, в Фремингемском исследовании при наблюдении лиц в течение 26 лет была установлена взаимосвязь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых осложнений [7]. В другом исследовании, проведенном Formentini F, et al. (2019), было показано, что ожирение является независимым ФР коронарного атеросклероза и коррелирует с его тяжестью [8]. По результатам исследования Cho H, et al. (2020), которое продолжалось с 2007 по 2015гг, были сделаны выводы о том, что повышение МТ на каждые 10 кг увеличивает риск развития ишемической болезни сердца на 12%, способствует повышению уровня систолического АД (САД) на 3 мм рт.ст., а диастолического АД — на 2,3 мм рт.ст. [9].

В настоящее время активно ведутся исследования, касающиеся влияния повышенной МТ и ожирения на изменения сосудистой жесткости. При ожирении вследствие внутрисосудистого воспаления и нарушения функции эндотелия снижается эластичность стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к увеличению толщины комплекса интима-медиа в артериях [10]. Однако остается неясным, ассоциировано ли ожирение с повышением сосудистой жесткости у пациентов молодого и среднего возраста с уже имеющейся АГ и является ли это влияние независимым от уровня АД и возраста.

Цель исследования — изучить возможные связи, отражающие формирование преждевременного старения сосудов у пациентов мужского пола с АГ в зависимости от наличия ожирения.

Материал и методы

В открытое одномоментное сравнительное исследование было включено 107 пациентов. Критерии включения в исследование: пациенты мужского пола молодого и среднего возраста (от 25 до 55 лет)³ с отсутствием гемодинамически значимого атеросклероза сосудистых бассейнов. Критерии невключения: другие ССЗ (кроме АГ), наличие сахарного диабета 2 типа, семейная гиперхолестеринемия в анамнезе, хроническая болезнь почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI <60 мл/мин/1,73 м²), злокачественные новообразования (в настоящее время и любое указание в анамнезе), любые другие хронические заболевания в стадии декомпенсации, ожирение 3 ст. (индекс массы тела (ИМТ) ≥40 кг/м²), известное злоупотребление алкоголем (оценка по шкале AUDIT — Alcohol Use Disorders Identification Test), прием антигипертензивных и гиполипидемических препаратов, известный вторичный генез АГ, курение в настоящее время, отказ пациента от участия в исследовании.

Всем больным проводили клинико-лабораторное обследование, включающее сбор анамнеза, осмотр, измерение антропометрических показателей (МТ, рост, окружность талии, окружность бедер, расчет ИМТ по формуле Кетле, 3-кратное измерение АД (офисные значения), взятие крови для проведения клинического и биохимического анализа крови с определением липидного спектра, уровня С-реактивного белка, определенного высокочувствительным методом (вчСРБ).

Проведенные пациентам инструментальные исследования включали: определение величины CAVI (Cardio-Ankle Vascular Index, сердечно-лодыжечный сосудистый индекс) — показателя жесткости сосудистой стенки магистральных артерий, который оценивался при помощи объемной сфигмографии на приборе VaSera-1500N (Fukuda Denshi, Япония); определение показателей фотоплетизмографии, которые оценивались программно-аппаратным комплексом "Ангиоскан-01" (ООО "Ангиоскан", Россия); ультразвуковую допплерографию брахиоцефальных артерий, включая определение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии по методике Целермайера с нижним наложением манжеты, которая выполнялась на аппарате экспертного класса Philips IE33 (Нидерланды); суточное мониторирование АД, которое осуществляли в амбулаторных условиях с использованием аппарата BpLab (ООО "Петр Телегин", Россия), интервал измерения АД в активное время суток составлял 20 мин, в ночные часы — 40 мин.

Комплекс обследований проводился утром натощак. За сутки до исследования исключались интенсивная физическая нагрузка и прием алкоголя, работа в ночную смену. За 6 ч до начала исследования исключался прием тонизирующих напитков (чай, кофе и др.).

Проводился расчет возраста сердца, основанный на использовании Фремингемской шкалы риска ССЗ. В калькулятор расчета возраста сердца включены: хронологический возраст, уровни САД, общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности⁴.

Статистический анализ. При статистической обработке полученных данных использовалась программа SPSS (IBM). Для проверки соответствия распределения признака нормальному распределению применяли метод Колмогорова-Смирнова, нормальным считалось распределение при p>0,05. Для сравнительного анализа исследуемых параметров между независимыми выборками использовались непараметрические критерии Манна-Уитни для количественных переменных. Статистически значимыми считали различия при p<0,05. Результаты представлены в виде медианы (Ме) и интерквартильного размаха [Q25-Q75], а также в виде среднего значения (М) и стандартного отклонения (±SD) с указанием 95% доверительного интервала (ДИ). В качестве метода математического анализа данных использовалась множественная логистическая регрессия; результаты представлены в виде коэффициентов регрессии (b), стандартизованных коэффициентов (β) и соответствующих значений p. Качество построенной модели оценивали с помощью коэффициента множественной корреляции (R) и коэффициента детерминации (R²). Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

Результаты

Обследованные пациенты были разделены на 2 группы: 1 — с нормальной и повышенной МТ (18,5≤ ИМТ <30 кг/м²) и 2 группа — пациенты с ожирением (ИМТ ≥30 кг/м²). В 1 группу вошло 72 человека (67%), в группу с ожирением (2 группа) — 35 человек (33%). В таблице 1 представлены клинические характеристики пациентов. Обращает на себя внимание достоверно бóльшая величина биологического возраста у пациентов 2 группы (54 года vs 60 лет, р=0,003) в сравнении с 1 группой, при том, что по паспортному возрасту пациенты двух групп не различались. Уровень САД также достоверно был выше у пациентов с ожирением (144 vs 148 мм рт.ст., р=0,04) в сравнении с пациентами с нормальной и повышенной МТ. У пациентов с ожирением отмечались достоверно более высокие уровни триглицеридов (1,18 vs 1,55 ммоль/л, р=0,009), вчСРБ (0,87 vs 2,2 мг/л (р=0,002) и более низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (1,28 vs 1,13 ммоль/л, р=0,007) по сравнению с пациентами 1 группы (таблица 2).

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов молодого и среднего возраста с наличием/отсутствием ожирения

Показатель, Me [Q25; Q75]	1 группа, n=72	2 группа, n=35	р
ПВ, лет	48 [ 40; 52]	50 [ 45; 52]	0,3
БВ, лет	54 [ 48; 60]	60 [ 56; 68]	0,003
ИМТ, кг/м²	26,9 [ 25,6; 28,2]	32,5 [ 31,4; 34,0]	<0,001
ОТ, см	95 [ 91; 101]	110 [ 107; 115]	<0,001
ОБ, см	102 [ 98; 105]	112 [ 109; 116]	<0,001
САД, мм рт.ст.	144 [ 140; 148]	148 [ 142; 156]	0,04
ДАД, мм рт.ст.	93 [ 91; 97]	95 [ 90; 100]	0,19

Примечание: БВ — биологический возраст, ДАД — диастолическое артериальное давление, ИМТ — индекс массы тела, ОБ — окружность бедер, ОТ — окружность талии, САД — систолическое артериальное давление, ПВ — паспортный возраст; Me [Q25; Q75] — медиана [интерквартильный размах].

Таблица 2

Лабораторные показатели липидного спектра и вчСРБ у пациентов молодого и среднего возраста с наличием/отсутствием ожирения

Показатель	1 группа, n=72	2 группа, n=35	р
Общий ХС, ммоль/л, М±SD (95% ДИ)	5,3±0,9 (5,1-5,5)	5,6±1 (5,2-6,0)	0,11
ХС ЛНП, ммоль/л, М±SD (95% ДИ)	3,4±0,8 (3,2-3,5)	3,6±0,9 (3,3-4,0)	0,12
ХС ЛОНП, ммоль/л, Me [Q25; Q75]	0,54 [ 0,42; 0,78]	0,71 [ 0,54; 0,99]	0,011
ХС ЛВП, ммоль/л, Me [Q25; Q75]	1,28 [ 1,16; 1,44]	1,13 [ 1,06; 1,34]	0,007
ТГ, ммоль/л, Me [Q25; Q75]	1,18 [ 0,93; 1,78]	1,55 [ 1,18; 2,16]	0,009
вчСРБ, мг/л, Me [Q25; Q75]	0,87 [,55; 2,02]	2,2 [ 1,29; 3,21]	0,002

Примечание: вчСРБ — С-реактивный белок, определенный высокочувствительным методом, ЛВП — липопротеины высокой плотности, ЛНП — липопротеины низкой плотности, ЛОНП — липопротеины очень низкой плотности, ТГ — триглицериды, ХС — холестерин, Me [Q25; Q75] — медиана [интерквартильный размах], М±SD (95% ДИ) — среднее±стандартное отклонение (95% доверительный интервал).

При оценке показателя CAVI отмечалось статистически значимое различие в зависимости от ИМТ (р=0,018). Пациенты с ожирением имели более высокий показатель CAVI в сравнении с пациентами с нормальной и повышенной МТ. При оценке других показателей, отражающих сосудистую жесткость (SI — индекс жесткости, RI — индекс отражения, Alp75 — расчетный индекс аугментации в %, корригированный по частоте сердечных сокращений 75 уд./мин), статистически значимых различий в зависимости от ИМТ получено не было (таблица 3).

Таблица 3

Инструментальные параметры, отражающие сосудистую жесткость, у пациентов молодого и среднего возраста с наличием/отсутствием ожирения

Показатель	1 группа, n=72	2 группа, n=35	р
ТКИМ ОСА, мм, Me [Q25; Q75]	0,65 [ 0,55; 0,72]	0,65 [ 0,6; 0,75]	0,403
RI, %, М±SD (95% ДИ)	38,2±13,9 (34,9-41,6)	35,5±10,8 (31,7-39,4)	0,32
SI, м/сек, М±SD (95% ДИ)	7,8±0,8 (7,6-8,1)	7,6±0,7 (7,4-7,9)	0,22
Alp75, %, М±SD (95% ДИ)	4,2±12,6 (1,2-7,3)	1,2±11,7 (-3,1-5,4)	0,26
VA, лет, М±SD (95% ДИ)	47±9 (45-49)	47±8 (44-51)	0,86
CAVI, М±SD (95% ДИ)	6,9 [ 6,4; 7,7]	7,5 [ 6,8; 8,3]	0,018
Проба Целермайера, %, М±SD (95% ДИ)	8,1±4,4 (7,1-9,2)	7,6±3,7 (6,2-8,9)	0,4

Примечание: ТКИМ ОСА — толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии, Alp75 — расчетный индекс аугментации в %, корригированный по частоте сердечных сокращений 75 уд./мин, CAVI — Cardio-Ankle Vascular Index (сердечно-лодыжечный сосудистый индекс), RI — индекс отражения пульсовой волны, SI — индекс жесткости, VA — возраст сосудистой системы, Me [Q25; Q75] — медиана [интерквартильный размах], М±SD (95% ДИ) — среднее±стандартное отклонение (95% доверительный интервал).

Оценка зависимости величины CAVI от ИМТ, возраста, САД была выполнена с помощью метода множественной линейной регрессии. Результаты регрессионного анализа представлены в таблице 4.

Таблица 4

Результаты множественной линейной регрессионной модели для зависимости CAVI от ИМТ, возраста и САД

Независимые предикторы	b-коэффициент	β-коэффициент	р
ИМТ, кг/м²	0,053	0,18	0,043
ПВ, лет	0,024	0,15	0,09
САД, мм рт.ст.	0,046	0,39	<0,001

Примечание: ИМТ — индекс массы тела, САД — систолическое артериальное давление, ПВ — паспортный возраст, CAVI — Cardio-Ankle Vascular Index (сердечно-лодыжечный сосудистый индекс), b-коэффициент — коэффициент множественной регрессии, β-коэффициент — стандартизированный коэффициент регрессии, R=0,55; R²=0,302.

Наблюдаемая зависимость описывается следующим уравнением:

Y_CAVI=-2,04+0,053×Х_ИМТ+0,024×Х_ВОЗ+0,046×Х_САД,

где Y_CAVI— CAVI, Х_ИМТ — ИМТ, кг/м², Х_ВОЗ — возраст (полных лет), Х_САД — САД, мм рт.ст.

Увеличение ИМТ на 1 кг/м² ведет к увеличению величины CAVI на 0,053; увеличение возраста на 1 год ведет к приросту CAVI на 0,024; увеличение САД на 1 мм рт.ст. ведет к увеличению CAVI на 0,046.

Полученная регрессионная модель характеризуется коэффициентом корреляции r_xy=0,55, что соответствует средней тесноте связи по шкале Чеддока. Уровень значимости составил p<0,001. Исходя из значения коэффициента детерминации R², модель учитывает 30,2% факторов, определяющих изменения значения CAVI.

Анализ стандартизованных коэффициентов (β) показал, что наибольший относительный вклад в модель вносит уровень САД (β=0,39; p<0,001). Вклад ИМТ (β=0,18; p=0,043) также являлся статистически значимым, однако его влияние было менее выраженным. Влияние паспортного возраста (β=0,15; p=0,09) в данной регрессионной модели не достигло статистической значимости, что может указывать на доминирующую роль модифицируемых ФР (АД и ожирение) в развитии повышенной сосудистой жесткости у обследованной когорты пациентов с АГ.

Обсуждение

В XXIв ожирение остается одной из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мире, выступая ведущим ФР развития АГ, ишемической болезни сердца, атеросклероза, инфаркта миокарда, сахарного диабета 2 типа, онкологических заболеваний и др. [11]. Патогенез развития ССЗ при ожирении представляет собой сложный механизм, который задействует ряд процессов. Так, избыточная МТ прежде всего характеризуется системным воспалением, возникающим в т.ч. и в сосудистой стенке, развитием инсулинорезистентности, повышением пред- и постнагрузки на миокард с последующим развитием гипертрофии левого желудочка и АГ [12][13].

По данным исследований, ожирение способствует поддержанию хронического внутрисосудистого воспаления посредством продукции хемокинов адипоцитами и макрофагами, находящимися в жировой ткани, инфильтрации лимфоцитами, накопления молекул клеточной адгезии, что, в свою очередь, приводит к дисфункции эндотелия с последующим повышением сосудистой жесткости [14][15]. Для оценки сосудистой жесткости используют CAVI, который дает возможность предвидеть сердечно-сосудистые события у людей с ожирением и значения которого не зависят от уровня АД [16]. В одном из исследований были предоставлены данные, показавшие, что у людей молодого возраста с абдоминальным ожирением наибольшее влияние на величину CAVI оказывали ИМТ, САД среднее и возраст [17]. Однако существуют и противоположные результаты. Например, в одной из работ авторы отметили, что в группе пациентов с ожирением CAVI был значительно ниже в сравнении с контрольной группой [18]. Полученные нами данные подтверждают вклад ожирения в развитие сосудистой жесткости у лиц с АГ. Действительно, у пациентов с АГ и ожирением CAVI статистически значимо был выше в сравнении с группой пациентов, где ИМТ был в пределах нормальных значений или повышен.

В настоящее время одним из основных маркеров воспаления выступает СРБ, повышение которого ассоциируется с риском развития АГ [19], однако в литературе представлены и противоположные данные [20]. Так, Kansui Y, et al. (2019) в своей работе пришли к выводу, что взаимосвязь между АГ и уровнем вчСБР отмечается независимо от наличия ожирения [21]. В настоящем исследовании пациенты с АГ и ожирением имели достоверно бóльшую величину вчСРБ по сравнению с лицами с нормальной и повышенной МТ.

На сегодняшний день нет однозначных данных о взаимосвязи ожирения и повышенной сосудистой жесткости. В исследовании Wohlfahrt P, et al. (2013) было продемонстрировано, что между ИМТ и жесткостью сосудистой стенки в общей популяции существует связь [22], а в другом исследовании данную ассоциацию обнаружить не удалось [23]. В настоящем исследовании при сравнении 2 групп в зависимости от ИМТ статистически значимых различий по показателям фотоплетизмографии (SI, RI, Alp75) получено не было.

Заключение

Таким образом, в работе продемонстрировано, что у лиц мужского пола с АГ наличие ожирения ассоциировано с более высокими значениями CAVI. Данная связь свидетельствует о повышенной сосудистой жесткости и отражает вероятность преждевременного сосудистого старения. Множественный линейный регрессионный анализ подтвердил независимую связь CAVI с ИМТ и возрастом. Кроме того, лица с ожирением имели более высокие уровни триглицеридов и вчСРБ, что косвенно подтверждает значимость и других патогенетических звеньев преждевременного старения, а именно внутрисосудистого воспаления, которое приводит к снижению эластичности стенки сосуда и, как следствие, к развитию атеросклероза.

Отношения и деятельность. Разработка экспертной системы оценки "успешного старения" населения РФ, с учетом психологического и физического состояния здоровья в качестве инструмента прогнозирования популяционного и индивидуального риска.

1. https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.

2. https://rosstat.gov.ru/folder/210/document/13218.

3. https://www.who.int/.

4. Framingham Risk Score — Canadian Cardiovascular Society. https://ccs.ca/frs/.

Список литературы

1. Martin SS, Aday AW, Allen NB, et al. 2025 Heart disease and stroke statistics: A report of US and Global Data from the American Heart Association. Circulation. 2025;151:e41-e660. doi:10.1161/CIR.0000000000001303.

2. Енина Е. Н., Вайсман Д. Ш., Богданова Т. Г. Динамика заболеваемости болезнями системы кровообращения и охвата диспансерным наблюдением взрослого населения Российской Федерации в 2019-2023 гг. Социальные аспекты здоровья населения. 2024;70(6):1. doi:10.21045/2071-5021-2024-70-6-1.

3. Şahin B, İlgün G. Risk factors of deaths related to cardiovascular diseases in World Health Organization (WHO) member countries. Health Soc Care Community. 2022;30(1):73-80. doi:10.1111/hsc.13156.

4. Баланова Ю. А., Драпкина О. М., Куценко В. А. и др. Артериальная гипертония в российской популяции в период пандемии COVID-19: гендерные различия в распространённости, лечении и его эффективности. Данные исследования ЭССЕ-РФ3. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(8S):3785. doi:10.15829/1728-8800-2023-3785.

5. Кушаковский М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб., Издательство Фолиант, 2002. 414 с. 5 изд., существенно доп. и перераб. ISBN:5-93929-045-0. EDN: ZWAKCF.

6. Савичева А. А., Бернс С. А., Исайкина О. Ю. и др. Лабораторно-инструментальная диагностика функции эндотелия, отражающей сосудистую жесткость: настоящее и перспективы. Обзор литературы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2025;24(6):4426. doi:10.15829/1728-8800-2025-4426.

7. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PT, et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation. 1983;67(5):968-77. doi:10.1161/01.cir.67.5.968.

8. Formentini FS, Zaina Nagano FE, Lopes Neto FDN, et al. Coronary artery disease and body mass index: What is the relationship? Clin Nutr ESPEN. 2019;34:87-93. doi:10.1016/j.clnesp.2019.08.008.

9. Cho H, Kim JH. Secular trends in hypertension and elevated blood pressure among Korean children and adolescents in the Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2007-2015. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020;22(4):590-7. doi:10.1111/jch.13842.

10. Дадаева В. А., Федорович А. А., Михайлова М. А. и др. Состояние сосудистой стенки при ожирении. Профилактическая медицина. 2020;23(5):158-63. doi:10.17116/profmed202023051158.

11. Doornweerd S, IJzerman RG, van der Eijk L, et al. Physical activity and dietary intake in BMI discordant identical twins. Obesity (Silver Spring). 2016;24(6):1349-55. doi:10.1002/oby.21475.

12. Xu E, Pereira MMA, Karakasilioti I, et al. Temporal and tissue-specific requirements for T-lymphocyte IL-6 signalling in obesity-associated inflammation and insulin resistance. Nat Commun. 2017;8:14803. doi:10.1038/ncomms14803.

13. Dobrowolski P, Prejbisz A, Klisiewicz A, et al. Determinants of concentric left ventricular hypertrophy in patients with resistant hypertension: RESIST-POL study. Hypertens Res. 2015; 38(8): 545-50. doi:10.1038/hr.2015.39.

14. Xiao L, Harrison D. Inflammation in Hypertension. Can J Cardiol. 2020;36(5):635-47. doi:10.1016/j.cjca.2020.01.013.

15. Ge W, Guo X, Song X, et al. The role of immunoglobulin E and mast cells in hypertension. Cardiovasc Res. 2022;118(14):2985-99. doi:10.1093/cvr/cvac010.

16. Satoh-Asahara N, Kotani K, Yamakage H, et al. Cardio-ankle vascular index predicts for the incidence of cardiovascular events in obese patients: a multicenter prospective cohort study (Japan Obesity and metabolic syndrome study: JOMS). Atherosclerosis. 2015;242(2):461-8. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2015.08.003.

17. Железнова Е. А., Жернакова Ю. В., Чазова И. Е. и др. Жесткость сосудистой стенки у лиц молодого возраста с абдоминальным ожирением и ее связь с разными жировыми депо. Системные гипертензии. 2018;15(4):76-82. doi:10.26442/2075082X.2018.4.180131.

18. Czippelova B, Turianikova Z, Krohova J, et al. Arterial Stiffness and Endothelial Function in Young Obese Patients — Vascular Resistance Matters. J Atheroscler Thromb. 2019;26(11):1015-25. doi:10.5551/jat.47530.

19. Sesso HD, Buring JE, Rifai N, et al. C-reactive protein and the risk of developing hypertension. JAMA. 2003;290(22):2945-51. doi:10.1001/jama.290.22.2945.

20. Bautista LE, Vera LM, Arenas IA, et al. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension. J Hum Hypertens. 2005;19(2):149-54. doi:10.1038/sj.jhh.1001785.

21. Kansui Y, Matsumura K, Morinaga Y, et al. C-reactive protein and incident hypertension in a worksite population of Japanese men. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019;21(4):524-32. doi:10.1111/jch.13510.

22. Wohlfahrt P, Krajčoviechová A, Seidlerová J, et al. Lower-extremity arterial stiffness vs. aortic stiffness in the general population. Hypertens Res. 2013;36(8):718-24. doi:10.1038/hr.2013.21.

23. Hansen TW, Jeppesen J, Rasmussen S, et al. Relation between insulin and aortic stiffness: a population-based study. J Hum Hypertens. 2004;18(1):1-7. doi:10.1038/sj.jhh.1001620.

Об авторах

А. А. Савичева

ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины" Минздрава России
Россия

Савичева Алена Алексеевна — аспирант отдела фундаментальных и прикладных аспектов ожирения