Статья посвящена роли повышенной частоты сердечных сокращений в качестве предиктора сердечнососудистых заболеваний. Большое количество эпидемиологических исследований убедительно свидетельствуют о связи этого показателя с общей и сердечно-сосудистой смертностью. Приводится обоснование ритм-замедляющей терапии с помощью принципиально нового препарата – ивабрадина, изолированно влияющего на функцию синусного узла. Результаты клинических исследований свидетельствуют об антиангинальной активности ивабрадина, что создает большие перспективы для его применения при стабильных формах ишемической болезни сердца.

Цель. Классическим индексом для оценки эластических свойств артерий и аорты является скорость распространения пульсовой волны (СРПВ). СРПВ в аорте служит сильным независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности у пациентов с артериальной гипертонией (АГ). Цель исследования – изучить состояние эластических свойств артерий у пожилых больных АГ, а также оценить эффективность и безопасность индапамида ретард 1,5 мг / сут. (Арифона® ретард) и его влияния на СРПВ у пациентов > 80 лет. Материалы и методы. В исследование были включены 89 больных > 65 лет. С помощью скрининговой системы обследования сосудов измеряли СРПВ между плечом и голенью (СРПВba), между сонной и бедренной артериями (СРПВcf), сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (СЛСИ), лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). Шестнадцати пациентам > 80 лет, ранее не получавшим антигипертензивной терапии, был назначен Арифон® ретард в дозе 1,5 мг один раз в сутки на протяжении 12 недель в качестве монотерапии. До начала и в конце периода наблюдения исследовались показатели СРПВ. Результаты. Максимальные значения СРПВ и СЛСИ наблюдались у пациентов > 80 лет, по сравнению с более молодыми. Установлена достоверная взаимосвязь между СРПВba и возрастом (r=0,49), уровнем систолического артериального давления (САД) (r=0,54) и пульсового АД (ПАД) (r=0,53), между СРПВcf и САД (r=0,62), ПАД (r=0,66) и диастолическим АД (ДАД) (r=-0,48). Корреляции между СЛСИ и АД не выявлено. На фоне лечения Арифоном® ретард отмечено достоверное снижение САД и ПАД без развития ортостатической гипотонии. Прием препарата сопровождался уменьшением СРПВba, СРПВcf. СЛСИ достоверно не изменился. Заключение. У больных АГ >80 лет с жесткими сосудами лечение Арифоном® ретард приводило к хорошо переносимому снижению САД и ПАД, уменьшению СРПВ в аорте. СЛСИ не зависел от уровня АД и не изменялся на фоне лечения.

Цель. Изучить сосудодвигательную функцию эндотелия (ФЭ) у больных артериальной гипертонией (АГ) в пожилом и старческом возрастах при медикаментозной коррекции. Материал и методы. Обследованы 66 человек > 60 лет с изолированной систолической (ИСАГ) и систолодиастолической АГ (СДАГ). Больным проводилось суточное мониторирование АД (СМАД), ультразвуковое исследование ФЭ, толщины комплекса интимы-медиа, определение содержания эндотелина – 1 (ЭТ-1), исследование липидного спектра. Все пациенты получали Нифекард® XL (ЛЕК, Словения) на протяжении 6 месяцев. Результаты. У пациентов с ИСАГ реакция эндотелия на реактивную гиперемию была достоверно менее выражена по сравнению с больными СДАГ. Больные АГ имели недостаточную вазодилатацию плечевой артерии в ответ на нитроглицерин. У больных АГ наблюдалось увеличение содержания ЭТ-1, наибольшая концентрация данного пептида зарегистрирована у пациентов с СДАГ. Через 6 месяцев терапии Нифекардом® ХЛ значительно улучшилась ФЭ сосудов. Анализ данных СМАД показал высокую частоту нарушений циркадного ритма АД – у 80% больных ИСАГ и 44,4% СДАГ. В ходе 6-месячной терапии выявлена высокая антигипертензивная эффективность Нифекарда® ХЛ: произошла нормализация циркадного ритма АД, вдвое увеличилось число больных с нормальным суточным ритмом, достоверно уменьшилось количество пациентов с недостаточным снижением АД в ночные часы и ночной АГ. Заключение. Нормализация ФЭ и достижение целевого уровня АД – основные задачи, которые необходимо решить при лечении пациента с АГ, блокаторы кальция длительного действия с медленным высвобождением активного вещества помогают в этом плане у больных пожилого и старческого возраста.

В статье подводится итог основным результатам исследования ПРОЛОГ, в котором сравнивалась эффективность контролируемой терапии артериальной гипертонии с помощью ступенчатой схемы назначения антигипертензивных препаратов: ингибитор ангиотензин-превращающего фермента спираприл, при необходимости добавление диуретика гидрохлоротиазида, а затем β-адреноблокатора атенолола, с обычным лечением, назначаемым врачами поликлиники (контрольная группа). Длительность наблюдения составила 1 год. Во все сроки наблюдения уровни систолического и диастолического артериального давления в группе вмешательства были достоверно ниже, чем в контрольной группе. Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений в группе вмешательства было выражено достоверно больше (33%), чем в контрольной группе (22%). Данные исследования ПРОЛОГ сопоставляются с результатами, полученными в крупных, рандомизированных, контролируемых исследованиях.

Цель. Сравнительное исследование изменений функционального состояния микроциркуляции (МЦ) на фоне применения β-адреноблокаторов (БАБ) с собственно вазодилатирующим эффектом и без такового у больных артериальной гипертонией (АГ) I-II степеней (ст.). Материалы и методы. Обследован 61 больной АГ I-II ст. и 30 практически здоровых добровольцев. Больные АГ в течение 24 недель принимали небиволол или метопролол. Исходно, а также через 4, 12 и 24 недели оценивали гемодинамические типы МЦ (ГТМ) методом лазерной доплеровской флоуметрии на аппарате ЛАКК-02 (НПО «ЛАЗМА», Россия). Результаты. АГ характеризуется неоднородностью МЦ изменений: у больных АГ I ст. преобладает гиперемический ГТМ, при АГ II ст. – застойно-стазический и спастический ГТМ. При лечении метопрололом происходит перераспределение ГТМ за счет увеличения нормоциркуляторного и уменьшения гиперемического. Небиволол оказывал в большей степени нормализующее действие, что приводило к уменьшению частоты распространения гиперемического и спастического ГТМ и увеличению нормоциркуляторного. Заключение. Метопролол улучшает функциональное состояние МЦ. Небиволол оказывает нормализующее действие не только на функциональные, но и морфологические изменения МЦ русла.

Цель. Изучить эффективность, безопасность и динамику когнитивных функций при лечении эпросартаном больных артериальной гипертонией (АГ), перенесших мозговой инсульт (МИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), в сравнении с традиционной антигипертензивной терапией. Материал и методы. В исследовании участвовали 60 больных АГ, перенесших МИ или ТИА. Пациенты были рандомизированы на 2 равные группы. Средний возраст в I группе составил 62,2±7,8 лет, во II – 59,8±6,7 лет; продолжительность АГ: 9,5±3,5 и 9,8±3,2 лет соответственно. I группа получала в течение 3 месяцев эпросартан в дозе 600 мг / сут. в виде монотерапии или в комбинации с гидрохлортиазидом при недостижении целевого уровня артериального давления (АД). II группа лечилась традиционными антигипертензивными средствами. Во время 4 визитов измерялись АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), определялся индекс массы тела; оценивалась переносимость препаратов. В начале и конце исследования регистрировали электрокардиограмму, выполняли эхокардиографию, суточное мониторирование АД (СМАД), психотестирование по опроснику Бека и MMSE. Результаты. У 2 (6,7%) пациентов во II группе были диагностированы повторные эпизоды ТИА. В обеих группах отмечалась достоверная положительная динамика всех показателей АД при ручном измерении различия между показателями в конце лечения были статистически значимыми в пользу группы эпросартана. Отмечено достоверное снижение уровня депрессивных расстройств и когнитивных нарушений в I группе. Заключение. Эпросартан – эффективное антигипертензивное средство для лечения АГ, обладающее церебропротективными свойствами у больных, перенесших МИ или ТИА, в качестве монотерапии, и в комбинации с диуретиком.

Цель. Изучить влияние аторвастатина в дозах 10 и 20 мг / сут. на содержание липидов, С-реактивного белка (СРБ), фибриногена и структурно-функциональное состояние сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и первичной гиперлипидемией (ГЛП). Материал и методы. 50 больных ИБС и ГЛП были рандомизированы на постоянный, без титрации дозы, прием аторвастатина 10 и 20 мг / сут. на период 24 недели. Оценивались эффект аторвастатина на липиды, переносимость лечения (симптомы ± повышение печеночных ферментов) и влияние этой терапии на функцию эндотелия, растяжимость и жесткость сосудистой стенки. Результаты. Через 24 недели в группе пациентов, лечившихся аторвастатином 10 мг / сут. , было достигнуто достоверное снижение уровня общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) на 25,4%, 21,7%, 34,9%, соответственно. Через 24 недели в группе, получавшей аторвастатин 20 мг / сут. , снижение содержания ОХС, ТГ и ХС ЛНП было достоверным и составило 27%, 15,2% и 43,9% соответственно. Достоверных различий по средним уровням ХС ЛНП между группами получено не было. В ходе исследования достоверных изменений концентрации СРБ и фибриногена не отмечено. За 24 недели исследования были зарегистрированы 7 побочных явлений, из которых только 2 (4%) были связаны с приемом препарата. Заключение. Аторвастатин в дозе 10-20 мг / сут. при лечении больных ИБС и ГЛП снижает уровень ХС ЛНП на 35-44% и хорошо переносится больными. Эта терапия не оказала достоверного влияния на содержание СРБ и фибриногена.

Цель. Изучить гиполипидемическую эффективность и безопасность генерического ловастатина (Кардиостатин®). Материал и методы. В открытое, кооперативное исследование включены 90 больных ишемической болезнью сердца с гиперхолестеринемией до 10 ммоль / л. Больные получали Кардиостатин® в дозах 20 мг / сут., далее при необходимости 40 мг / сут. и 80 мг / сут. Исследовали динамику содержания в сыворотке крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП), холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов и печеночных ферментов. Изучали изменения уровней С-реактивного белка (СРБ) в крови. Результаты. Кардиостатин® влияет на уровень липидных фракций крови в тех же пределах, что и оригинальный ловастатин. Целевой уровень ХС ЛНП (<2,5 ммоль / л) достигнут у 68,8% больных. У пациентов с повышенным уровнем СРБ произошло достоверное снижение этого показателя. Заключение. Кардиостатин® обладает выраженными гиполипидемическими свойствами и снижает повышенный уровень СРБ. Кардиостатин® может быть рекомендован для лечения дислипидемий и заболеваний атеросклеротического генеза.

Цель. Изучить эффективность и безопасность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) у больных артериальной гипертонией (АГ) в сочетании со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) без сердечной недостаточности. Материал и методы. ВНОК была инициирована национальная программа ПРЕМЬЕРА, в рамках которой изучались эффективность и безопасность действия ИАПФ периндоприла в дозе 4(2)-8 мг / сут. на артериальное давление (АД) и клиническое течение заболевания у больных АГ в сочетании с ИБС. Оценивалось число больных, достигших целевого уровня АД, и переносимость терапии. В исследовании приняли участие 199 врачей из 14 городов России; включены 1997 больных АГ и/или ИБС в сочетании с факторами риска (ФР). Средний возраст обследованных – 57 лет; продолжительность исследования – 6 месяцев. Закончили исследование 1920 больных (96,1%). Результаты. На фоне лечения периндоприлом было отмечено быстрое и выраженное снижение АД, и доля лиц, достигших целевых уровней > 140/90 мм рт. ст., составила к концу лечения 86%. Лечение периндоприлом было в равной степени эффективно у мужчин и женщин, практически не зависело от возраста больного, наличия ИБС и сахарного диабета. Достоверно уменьшилось число приступов стенокардии в неделю и ишемических изменений на электрокардиограмме. В течение 6 месяцев лечения зарегистрировано достоверное снижение количества госпитализаций по сравнению с аналогичным предшествующим периодом. Нежелательные явления отмечены у 165 больных (9,8%), у 44 (2,2%) препарат был отменен. Заключение. В ходе клинического исследования ПРЕМЬЕРА получены весьма обнадеживающие данные по клинической эффективности и переносимости периндоприла в дозе 8 мг / сут. у больных АГ в сочетании с ИБС и ФР, что позволяет рекомендовать данную схему лечения для практического здравоохранения.

Цель. Изучить влияние различных вариантов тромболитической терапии (ТЛТ) стрептокиназой и последующей антитромботической терапии (АТТ) на показатели коагуляционного гемостаза и фибринолиза, обосновать возможность применения сниженных доз стрептокиназы в лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ). Материал и методы. 56 больным ОИМ стрептокиназа была введена по стандартной методике в дозе 1,5млн. ЕД. 61 пациенту препарат вводили в сниженной дозе – 750 тыс. ЕД. После тромболизиса в каждой группе больных при последующей АТТ использовали различные способы. В каждой группе исследовались параметры коагуляционного гемостаза и фибринолиза до ТЛТ, через 3 часа, на 5, 10, 20 сутки после ТЛТ. Результаты. Сниженные дозы стрептокиназы вызывают изменения коагуляционного гемостаза и фибринолиза, схожие с воздействием стандартных доз. Отсутствуют преимущества какого-либо вида АТТ после проведения тромболизиса стрептокиназой при ОИМ. Заключение. Целесообразно у больных ОИМ при ТЛТ использовать сниженные дозы стрептокиназы. После ТЛТ стрептокиназой оправдано назначение только аспирина.

Обзор посвящен применению ацетилсалициловой кислоты (АСК) в кардиологии. Эпидемиологические исследования последних десятилетий показали важную роль тромбоза как фактора, провоцирующего обострение коронарной болезни сердца, ишемического инсульта, заболеваний периферических сосудов. В этой связи в лечении указанных заболеваний и во вторичной профилактике сосудистой окклюзии важнейшее значение приобретают методы антитромботической и антитромбоцитарной терапии. Многочисленные исследования показали, что ежедневный прием аспирина в дозе 75-325 мг / сут. снижает риск инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на ~ 25%. Приведены результаты наиболее авторитетных исследований, посвященных обоснованию применения АСК, дается сравнение с другими антитромбоцитарными методами терапии. Особое внимание уделяется безопасности лечении АСК. Описывается относительно новый препарат Кардиомагнил®, который представляет собой комбинацию АСК с невсасывающимся антацидом – гидроокисью магния. Такая комбинация позволяет свести до минимума возможность осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, в т.ч. кровотечения и перфорации.

Результаты многочисленных популяционных исследований свидетельствуют о существовании обратной зависимости между содержанием ω3-полиненасыщенных жирных кислот (ω3-ПНЖК ) в рационе и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Увеличение потребления ω3-ПНЖК за счет модификации диеты или применения содержащих их препаратов снижает смертность у больных ССЗ. Клиническая эффективность препарата ω3-ПНЖК Омакор® была доказана в крупнейшем, проспективном исследовании при изучении влияния ω3-ПНЖК на прогноз у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) – GISSI-Prevenzione. 11323 больных с недавним (<3 месяцев) анамнезом инфаркта миокарда (ИМ) на фоне современной терапии, рандомизированно получали 1 г/сут. концентрата ω3-ПНЖК , либо 300 мг / сут. витамина Е (α-токоферола), либо сочетание ω3-ПНЖК и витамина Е, либо плацебо (контрольная группа). Период наблюдения в среднем составил 44±5,4 месяца. Только у больных, принимавших Омакор®, к концу исследования снизились: общая смертность на 21%, сердечно-сосудистая смертность на 30% и риск внезапной смерти (ВС) на 44% по сравнению с группой плацебо. Положительное влияние терапии ω3-ПНЖК проявилось довольно быстро: снижение общей смертности в группах ω3-ПНЖК становилось статистически значимым уже через 3 месяца наблюдения, а через 4 месяца наблюдения риск ВС достоверно уменьшался на 53%. ω3-ПНЖК оказывают плейотропное позитивное воздействие на организм, наибольшее клиническое значение имеет их способность снижать частоту ВС у больных после перенесенного ИМ.

В статье обсуждаются перспективы применения статинов в целях вторичной профилактики, отмечается их высокая эффективность за счет выраженной гиполипидемической активности и множественности плейотропных эффектов. Цель. Изучить гиполипидемическую активность и безопасность генерика аторвастатина (Липтонорма®) в сравнении с оригинальным препаратом аторвастатина – Липримаром®. Материал и методы. 30 больных ИБС и гиперхолестеринемией (ГХС) рандомизированно получали в течение 12 недель оригинальный аторвастатин и его генерик. У пациентов определяли содержание липидов крови, печеночных ферментов и креатинфосфокиназы. Результаты. Уровни общего холестерина (ОХС) в группах Липтонорма® и Липримара® снизились с 7,7±1,25 ммоль / л до 4,4±0,8 ммоль / л и c 6,9±1,3 до 4,6±0,7 ммоль / л соответственно; ХС липопротеидов низкой плотности – с 5,4±1,4 до 2,7±0,7 и с 4,7±1,3 ммоль / л до 2,7±0,7 ммоль / л соответственно; триглицеридов с 1,7±0,7 ммоль / л до 1,2±0,3 ммоль / л и с 1,9±1,0 до 1,2±0,4 моль/л соответственно. Содержание ХС липропротеидов высокой плотности увеличилось в обеих группах с 1,03±0,25 до 1,13±0,21 и с 1,32±0,31 до 1,37±0,28 ммоль / л соответственно. Динамика липидных показателей к концу исследования была высоко достоверной и сопоставимой в обеих группах. Ферментные показатели крови к концу исследования практически не изменились. Заключение. Генерик аторвастатина Липтонорм® оказывает аналогичное влияние на липидные показатели крови в сравнении с оригинальным аторвастатином.

Действие пищевых продуктов, обогащенных эфирами растительных станолов (ЭРС), по снижению уровня общего холестерина (ОХС) и ХС наиболее атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) обусловлено ингибированием абсорбции ХС энтероцитами из просвета кишечника. ЭРС тормозят абсорбцию как пищевого, так и билиарного ХС. Эстерифицированные ненасыщенными жирными кислотами станолы хорошо растворяются как в высокожировых продуктах (спреды), так и в низкожировых (молоко, кефир, йогурты и др.). Эффективно снижающими уровни ХС в плазме крови и ХС ЛНП дозами ЭРС являются дозы 1,6-2,8 г/сут.; степень снижения ОХС 7-10%, ХС ЛНП 12-15%. При использовании продуктов, обогащенных ЭРС у лиц с гиперхолестеринемией (ГХС) на фоне лечения ингибиторами синтеза ХС – статинами, степень снижения уровня ХС ЛНП увеличивается на 10-20%. «Функциональные» продукты, содержащие ЭРС, могут быть широко использованы для немедикаментозного лечения ГХС и для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний среди широких слоев населения.

В статье представлены современные сведения об этиологии и патогенезе вазоспастической стенокардии с указанием наиболее вероятных генетических факторов заболевания, влияния нейрогуморальных факторов. Особое внимание уделено роли фермента Rho-киназы в механизмах коронароспазма; с патогенетических позиций освещены новые медикаментозные подходы к терапии стенокардии Принцметала, а также возможности ее хирургического лечения.

Большое количество экспериментальных и клинических данных, указывают на то, что артериогенная форма эректильной дисфункции (ЭД) является не поздним осложнением сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а ранним проявлением системной сосудистой патологии. Важным механизмом, объединяющим ЭД и ССЗ, служит эндотелиальная дисфункция, поражающая различные сосудистые системы и в т.ч. эндотелий кавернозных тел. Последнее снижает синтез и/или биодоступность оксида азота, являющегося основным медиатором эрекции. Системный характер сосудистого поражения у больных артериогенной ЭД подтверждается наличием у них признаков эндотелиальной дисфункции крупных артериальных сосудов и объясняет повышенную вероятность наличия скрытой ишемической болезни сердца. Это подчеркивает важность активного раннего выявления ЭД не только врачами-урологами, но также кардиологами и терапевтами, для которых наличие у больного ЭД должно свидетельствовать о необходимости более тщательного обследования и раннего начала лечения.

С современных позиций ключевым звеном в патогенезе атеросклероза считается эндотелиальная дисфункция (ЭД), которая проявляется дисбалансом между основными функциями эндотелия: вазодилатацией и вазоконстрикцией, ингибированием и содействием пролиферации, антитромботической и протромботической, антиокислительной и проокислительной. Свои эффекты эндотелий оказывает посредством выделения ряда вазоактивных веществ – вазодилататоров (оксид азота, простациклин, брадикинин) и вазоконстрикторов (эндотелин, свободные радикалы кислорода, тромбоксан А2 , ангиотензин II). Доказано, что практически все факторы риска (ФР) атеросклероза реализуют свое неблагоприятное воздействие через ЭД. В связи с этим, актуально использование показателей функции эндотелия в качестве маркеров ранних атеросклеротических изменений у лиц с ФР атеросклероза еще до появления клинических признаков заболевания. Назначение патогенетической терапии на этом этапе, а также у лиц с доказанным атеросклерозом позволит значительно улучшить прогноз пациентов.