Цель. Изучить влияние симвастатина на клинику, лабораторные и инструментальные данные, отдаленный прогноз у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) старческого возраста (≥ 75 лет) с клиникой хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материал и методы. В исследование были включены 60 мужчин и женщин в возрасте 75-85 лет, страдающих ИБС с проявлением ХСН, разделенных на 2 равные группы методом случайных чисел. Больные контрольной группы получали стандартное лечение ИБС и ХСН, а больным группы исследования дополнительно к стандартной терапии назначали симвастатин в дозе 20 мг/сут. Период наблюдения – 12 месяцев.
Результаты. По окончании периода наблюдения произошло достоверное расхождение кривых дожития в наблюдаемых группах в пользу пациентов, принимавших симвастатин; отмечено достоверное улучшение функции сосудистого эндотелия, уменьшение ФК в группе вмешательства. Клинические результаты подтверждены снижением содержания С-реактивного белка, фактора некроза опухоли α. Достоверный рост уровня NO плазмы в группе применения симвастатина не наблюдался, и этот факт в данном исследовании связывают с дополнительным приемом или отменой пролонгированных нитратов в процессе лечения.
Заключение. Подтверждено положительное влияние симвастатина на клинику и прогноз заболевания у пациентов старческого возраста, страдающих ИБС. Значимый рост побочных эффектов, ограничивающих применение симвастатина в дозе 20 мг/сут. у больных данной возрастной группы, не отмечен. Исследование будет продолжено.

Цель. Изучить динамику сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1) и рецепторов сосудистого эндотелиального фактора роста (sVEGF-R1) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) до и после реваскуляризации.
Материал и методы. Основную группу составили 40 больных ИБС, которым была выполнена транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) – 75% или операция коронарного шунтирования (КШ) – 25%. В группу контроля включены 30 здоровых добровольцев. Забор крови осуществлялся натощак за сутки и через 6 дней после реваскуляризации, а у здоровых добровольцев однократно натощак.
Результаты. У больных основной группы базальный уровень VEGF (в покое) достоверно не отличался от уровня VEGF у здоровых добровольцев – 192,4±166,1 пг/мл и 166,9±96,9 пг/мл соответственно (р=0,4); выявлено достоверное различие между базальным уровнем TGF в основной (11±4,9 пг/мл) и контрольной (120±32,4 пг/мл) группах (р<0,0001). Содержание sVEGF-R1 в обеих группах было на уровне чувствительности метода, растворимые рецепторы к VEGF практически отсутствовали в крови здоровых добровольцев и больных ИБС – sVEGF-R1. Через 6 дней после реваскуляризации достоверно увеличилась концентрация VEGF – базальный уровень составил 192,4±166,1 пг/мл, после реваскуляризации – 264,7±226,6 пг/мл (р=0,066). Однако достоверные изменения в содержании TGF и sVEGF-R1 отсутствовали. Во всех остальных случаях имело место достоверное повышение VEGF после реваскуляризации, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда, вызванной процедурой реваскуляризации.
Заключение. Ишемия миокарда приводит к повышению содержания VEGF и понижению TGF. На концентрацию sVEGF-R1 ишемия миокарда значимого влияния не оказывает.

Цель. Оценить изменения функциональных особенностей тромбоцитов и эритроцитов, и их связи с образованием эритроцитарно-тромбоцитарных агрегатов (ЭТА) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материал и методы. В исследование были включены 22 больных ИБС (средний возраст 57±7 лет) и 14 здоровых добровольцев (средний возраст 48±3 лет). Агрегация тромбоцитов и эритроцитов, резистентность эритроцитов одновременно оценивались на лазерном анализаторе агрегации «БИОЛА». Подсчет циркулирующих в крови ЭТА и их морфологический контроль проводились с помощью сканирующей электронной микроскопии. Для использования среднего объема тромбоцитов (СОТ) использовали оригинальный метод, основанный на измерении тромботокрита.
Результаты. У больных ИБС обнаружена повышенная по сравнению со здоровыми добровольцами спонтанная агрегация тромбоцитов – 1,6±0,4/1,1±0,3 отн. ед. (p<0,05). СОТ составил 11,8±1,4 фл у больных ИБС и 8,6±1,3 фл у здоровых лиц. В кровотоке 4,1±0,6% эритроцитов находились в составе ЭТА, при этом на один эритроцит приходилось от 1 до 4 тромбоцитов. ЭТА отсутствовали в крови здоровых добровольцев. Агрегация эритроцитов была значительно выше у больных по сравнению со здоровыми добровольцами – 3,3±0,7 и 1,4±0,2 отн. ед., соответственно, а резистентность клеток снижена, о чем свидетельствовало раннее начало гемолитического разрушения клеток у пациентов по сравнению с контрольной группой. При снижении резистентности возрастает вероятность разрушения эритроцитов, что ведет к выбросу АДФ в кровоток и активации тромбоцитов.
Заключение. Образование ЭТА в крови больных сопровождается активацией тромбоцитов и их повышенной способностью агрегировать спонтанно. Одновременное повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов и появление ЭТА в кровотоке служат причиной развития у больных ИБС реологических нарушений.

Цель. Оценить эффективность карведилола у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертонией (АГ) в сочетании с и без сахарного диабета (СД).
Материал и методы. В исследовании участвовали 27 пациентов с мягкой и умеренной АГ с различными функциональными классами стенокардии напряжения. У 13 больных в анамнезе отмечен СД. Карведилол назначали в стартовой дозе 6,25-12,5 мг/сут. Исходно и по завершению исследования оценивались клиническое состояние больного, биохимические показатели крови и результаты суточного мониторирования электрокардиограммы.
Результаты. Регулярный прием карведилола способствует достоверному снижению частоты сердечных сокращений, артериального давления, микроальбуминурии, количества и длительности эпизодов болевой и безболевой ишемии с различными нарушениями ритма, без существенных изменений метаболических показателей крови у больных в сочетании и без СД.
Заключение. Карведилол показал свою эффективность у больных СД в комплексной терапии ИБС и АГ.

Цель. Для изучения осведомленности пациентов об артериальной гипертонии (АГ), методах лечения и профилактики, а также оценки приверженности лечению, при поддержке компании КРКА было проведено исследование ГАРАНТ (ФармакоэпидемиолоГия АРтериальной гипертонии в реальной Амбулаторно-поликлиНической пракТике).
Материал и методы. В исследовании принимали участие врачи и пациенты 99 лечебно-профилактических учреждений из 63 городов России. На вопросы врачей ответили 9214 пациентов, из них 3189 мужчин и 6025 женщин. Средний возраст респондентов составил 54,7 года.
Результаты. Анализ информации о том, знают ли пациенты свой уровень артериального давления (АД), показал достаточно высокую информированность: 86,8% респондентов ответили на этот вопрос положительно. Вместе с тем, свой уровень холестерина (ХС) знает только треть обследованных. Более 70% мужчин и 80% женщин осведомлены, что АГ является фактором риска (ФР). АГ является абсолютным лидером среди ФР в глазах пациентов. Ни один из множества других упомянутых ФР не превысил трети, за исключением злоупотребления алкоголем (42,2% и 35,8% у мужчин и женщин соответственно) и курения (38,4% и 30,9% соответственно).
Заключение. Если часть проблемы – выявление повышенного АД, объяснение пользы и возможного вреда назначенной терапии и методов немедикаментозной профилактики, в полной мере нужно адресовать врачу, то воспитание приверженности лечению и стремление изменить образ жизни должны поддерживаться самим пациентом, семьей и обществом.

Цель. Определить частоту возникновения, особенности патогенеза артериальной гипертонии (АГ) у больных туберкулезом (ТБ) и эффективность ее коррекции фиксированной комбинацией периндоприла и индапамида.
Материал и методы. Выполнен ретроспективный анализ 489 историй болезни больных ТБ различной локализации и обследованы 42 пациента с сочетанием АГ и ТБ. В рамках исследования оценивали динамику показателей суточного мониторирования артериального давления (СМАД), морфофункциональное состояние левого желудочка (ЛЖ) на основе эхокардиографии, особенности вегетативных влияний на гемодинамику по показателям вариабельности сердечного ритма, степень эндотелиальной дисфункции на основании определения уровня фактора Виллебранда и пробы с реактивной гиперемией.
Результаты. Проведенный анализ позволил установить высокую частоту сочетания АГ и ТБ. Особенностями АГ у данного контингента больных являлись высокий процент «non-dippers» и «night-pickers» по данным СМАД, гиперсимпатикотония, выраженное ремоделирование ЛЖ и тенденция к гипертрофии правых отделов сердца, нарушение функции эндотелия. 12-недельная терапия фиксированной комбинацией периндоприла (4,0 мг) и индапамида (1,25 мг) способствовала положительной динамике выявленных нарушений в основных звеньях патогенезе АГ у больных ТБ.
Заключение. Сочетание АГ и ТБ оказывает существенное негативное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Включение в схему лечения этих больных комбинации периндоприла и индапамида обеспечивает антигипертензивный эффект и способствует относительной нормализации основных механизмов регуляции АД.

Цель. Изучить временные показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР) у больных бронхиальной астмой (БА) в период обострения заболевания, осложненного дыхательной недостаточностью и передозировкой симпатомиметиков.
Материалы и методы. Обследованы 72 больных персистирующей формой БА (41 мужчина, 31 женщина), средний возраст – 39,3±10 лет, средняя длительность заболевания – 8,6±8,5 лет. Преобладали пациенты со средней (36,1%) и тяжелой (42,7%) формами заболевания. Терапию β-агонистами получали 70 пациентов (97%). Больные со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания получали ингаляционные глюкокортикостероиды в дозах 500/1500 мкг/сут. Всем пациентам проводили суточное электрокардиографическое исследование по Холтеру с анализом временных показателей ВСР: SDNN, SDANN, rMSSD, pNN50.
Результаты. В группе больных с легкой формой БА при анализе ВСР показатели составили: SDNN – 116±12,1 ms, SDANN – 107±20,6 ms, rMSSD – 38,3±7,1 ms, pNN50 12±3,6%, SDNNindx – 56±10 ms. Значения этих параметров в группе больных со средней степенью тяжести и тяжелым течением БА были достоверно ниже (p=0,002). Отмечалась умеренная, статистически значимая, обратная корреляция между степенью тяжести БА и SDNN (r=–0,59, p=0,03) и pNN50 (r=–0,32, p=0,004). Умеренная, статистически значимая, высокодостоверная, обратная корреляция была выявлена между наличием передозировки β-агонистов и следующими показателями ВСР: pNN50 (r=–0,4; p=0,04), SDNN (r=–0,33; p=0,002), rMSSD (r=–0,29; p=0,001).
Заключение. Длительность БА и наличие передозировки симпатомиметиков приводят к развитию адренергического дисбаланса, который сопровождается нарушением сегментарной и надсегментарной активности вегетативной нервной системы, что проявляется уменьшением ВСР и служит неблагоприятным фактором развития сердечных аритмий.

Цель. Анализ внутрипарной корреляции показателей липид-транспортной системы крови натощак и в процессе пищевой жировой нагрузки (ПЖН) у монозиготных близнецов (МБ), различающихся по массе тела (МТ), для выяснения роли генетических и средовых факторов в формировании атерогенных дислипидемий.
Материал и методы. 9 пар МБ (n=18) обоего пола в возрасте 37-65 лет разделены на 2 группы в зависимости от наличия (n=9) или отсутствия (n=6) абдоминального ожирения (АО). 3 человека с глютеофеморальным ожирением в анализ не включены. Всем пациентам проведена стандартная ПЖН с определением ОХС, ТГ, ХС ЛВП, ХС ЛНП, апоАI, апоВ и их соотношения, компонентов ЛВП: свХС, фосфолипидов, эфиров ХС, а также ХС-акцепторной способности ЛВП через 3 и 6 часов после ПЖН.
Результаты. Значения липидных и апобелковых параметров спектра и состава ЛП, ХС-акцепторные свойства ЛВП у МБ с АО и без него соответствовали таковым в больших по численности аналогичных группах ранее обследованных лиц с разным типом ожирения. При АО у МБ в субфракционном спектре ЛНП натощак преобладали более мелкие частицы по сравнению с МБ с нормальной МТ. Выявлена корреляция у МБ по атерогенным параметрам ЛП: ОХС, апоВ, ИА по апоВ/АI, размер частиц ЛНП натощак и после ПЖН. Показатели компонентов антиатерогенных ЛВП натощак у МБ между собой не коррелировали. Корреляция между уровнем и составом ЛВП по способности ЛВП стимулировать акцепцию ХС из клеток в культуре появлялась после ПЖН.
Заключение. Преобладала генетическая детерминация липидных и апобелковых показателей атерогенных ЛНП натощак и после ПЖН. Содержание и состав антиатерогенных ЛВП натощак в большей мере определяются внешними факторами; их изменения после ПЖН в большей степени детерминированы генетически.

Цель. Изучить клиническое течение заболевания, частоту возникновения тяжелых осложнений у пациентов с выраженной гипертриглицеридемией (ГТГ) > 10 ммоль/л.
Материал и методы. В исследование были включены 75 пациентов в возрасте 21-68 лет (средний возраст – 49±11,05), которые обследовались в РКНПК МЗ РФ в период 1982-2006 гг. с документально подтвержденным уровнем ТГ натощак >10 ммоль/л.
Результаты. Частота ишемической болезни сердца (ИБС) в группе пациентов составила 45,2% (50% – мужчины, 37% – женщины), артериальной гипертонии (АГ) 68% (60,4% и 81,4% соответственно), сахарного диабета 2 типа 42,6% (44,4% и 41,7% соответственно), панкреатитов 34,9% (33,3% и 37,5% соответственно).
Заключение. Выявлена высокая частота ИБС, АГ, метаболического синдрома, панкреатитов в группе российских пациентов с выраженной ГТГ. Эти данные свидетельствуют о необходимости тщательного обследования и обязательной коррекции содержания ТГ и холестерина плазмы крови для предотвращения развития тяжелых осложнений у таких пациентов.

Цель. Оценить влияние длительного (6 мес.) приема Алликора на показатели липидного обмена и содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) крови, а также функциональную активность тромбоцитов у пациентов с умеренной гиперхолестеринемией (ГХС).
Материал и методы. В исследование включены 56 больных с клинически выраженным атеросклерозом и 56 пациентов с одним и более фактором риска (ФР) без клинических проявлений атеросклероза. Пациенты каждой группы рандомизированы (по 28 человек) к приему Алликора (300 мг/сут.) или к гиполипидемической диетотерапии. Через 3 мес. приема Алликора у больных с клиническими проявлениями атеросклероза доза увеличена до 600 мг/сут. Определяли показатели липидного спектра (ЛС) крови, липопротеин а (ЛПа), содержание продуктов ПОЛ в плазме крови, функциональную активность тромбоцитов, индуцированную адреналином, АДФ, ристоцетином, серотонином.
Результаты. Длительное применение Алликора у пациентов обеих группах привело к достоверному уменьшению атерогенных сдвигов ЛС крови, снижению интенсивности ПОЛ, исходно повышенной агрегационной активности тромбоцитов с различными агонистами и к усилению их дезагрегации, в отличие от пациентов, находящихся на гиполипидемической диетотерапии. На содержание ЛП (а) прием Алликора в течение 6 мес. не оказывал существенного влияния.
Заключение. Длительный прием (не менее 6 мес.) Алликора может быть рекомендован в качестве средства первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом, с целью нормализации агрегационной и дезагрегационной активности тромбоцитов и липидного обмена у пациентов с умеренной ГХС.

Цель. Выяснить, как связаны показатели инсулинорезистентности (ИР) и липид-транспортной системы (ЛТС) у пациентов с нормогликемией натощак.
Материал и методы. У 39 пациентов 20-70 лет с нормальной концентрацией глюкозы в крови натощак определены уровни липидов и аполипопротеинов (апо), а также показатели ИР: индекс инсулиночувствительности и индекс UP (ISI McAuley, HOMA-IR).
Результаты. Пациенты с нормогликемией натощак и низким ISI McAuley имели атерогенную дислипопротеидемию: более высокие уровни триглицеридов, апо В, апо В/апо АI, меньший размер частиц липопротеинов низкой плотности; изменения показателей липопротеинов высокой плотности (ЛВП)-опосредованного транспорта холестерина (ХС): более низкий уровень свободного и эстерифицированного ХС ЛВП, фосфолипидов, апо А1, меньшую загруженность частиц ЛВП ХС и более высокое концентрационное отношение апо АII/апо AI.
Заключение. У пациентов с нормальным уровнем глюкозы натощак выявление скрытых нарушений углеводного обмена, ассоциированных с изменениями ЛТС, которые могут способствовать развитию ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа, позволит начать коррекцию метаболических нарушений на ранних стадиях этих заболеваний.

Цель. Оценить эффективность, безопасность и переносимость симвастатина (Вазилип) у пациентов с дислипидемией IIа и IIб типов, имеющих сочетанную патологию печени.
Материал и методы. В анализ были включены 30 больных, которым был назначен Вазилип 20 мг/сут. На первом визите в клинику, через 3, 6 и 12 месяцев терапии Вазилипом у больных брали анализы крови натощак для определения уровней общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛВП), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛНП), а также активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), билирубина, креатинина. Гиполипидемическую эффективность Вазилипа и переносимость терапии оценивали в течение 12 месяцев приема этого препарата.
Результаты. Через 12 месяцев терапии Вазилипом, достоверно снизились уровни ОХС на 17,5%, ТГ – на 26,3 %, ХС ЛНП – на 27,8 %; содержание ХС ЛВП недостоверно увеличилось на 23,3%. Снижение индекса атерогенности составило 36,7%. Переносимость лечения пациентами с сопутствующей патологией печени в течение всего времени была хорошей. Достоверно значимые изменения активности АСТ, АЛТ, глюкозы, креатинина и билирубина отсутствовали.
Заключение. Длительное применение (в течение 1 года) симвастатина (Вазилип) в дозе 20 мг/сут. у больных с жировым гепатозом печени безопасно и позволяет добиться хорошего терапевтического эффекта.

Цель. Изучить эффективность действия российского генерика аторвастатина (Липтонорм) на показатели липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью (ГБ) с высоким риском сердечно‑сосудистых осложнений (ССО).
Материал и методы. Обследованы 30 больных (17 мужчин и 13 женщин), средний возраст – 52,37 лет, ИБС (n=21) и ГБ (n=9) с высоким риском ССО. Уровень общего холестерина (ОХС) плазмы крови обследованных > 5,2 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) > 3,0 ммоль/л. Исследование показателей липидного обмена и трансаминаз проводили до начала лечения, через 2 и 4 недели терапии Липтонормом в дозе 10 мг/сут.
Результаты. Через 4 недели терапии отмечено статистически достоверное снижение показателей ОХС, ХС ЛНП на 22% от исходного уровня по каждому из них. Снижение содержания триглицеридов (ТГ) менее значимо (8,8%). Уровень ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) не изменился. Не отмечено увеличения показателей трансаминаз.
Заключение. Отечественный препарат Липтонорм в дозе 10 мг/сут. статистически достоверно снижает ОХС, ХС ЛНП через 4 недели терапии, и не изменяет ХС ЛВП; уменьшает содержание ТГ. Липтонорм безопасен, хорошо переносится больными, не имеет значимых побочных действий. Больные считают режим назначения Липтонорма удобным, что может увеличивать их приверженность лечению, тем более что 90% больных считают стоимость препарата приемлемой для их уровня дохода.

Цель. Изучить безопасность, эффективность трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга (МККМ) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ).
Материал и методы. В открытое, рандомизированное, контролируемое исследование включены 44 пациента с ОИМ по 22 в основную (I) и контрольную (II) группы. Реканализацию инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА) выполняли с помощью стентирования. 100 млн аутологичных МККМ на 7-21-й день ОИМ в I группе вводили в ИСКА. Распределение МККМ изучали методом радионуклидной индикации 99mТс-HMPAO. Оценивали клиническое состояние, толерантность к физическим нагрузкам, качество жизни, выполняли эхокардиографию, суточное мониторирование электрокардиограммы, перфузионную сцинтиграфию миокарда с 199Tl и аденозинтрифосфатом. Определяли содержание в плазме крови белка, связывающего жирные кислоты, фактора некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкина 1β (ИЛ-1β), инсулиноподобного фактора роста (ИПФР), основного фактора роста фибробластов (ФРФ).
Результаты. Внутрикоронарное введение МККМ обеспечивало их проникновение и фиксацию в миокарде. Анализ объемных показателей, фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) не выявил различий между группами. В основной группе раньше улучшалась локальная сократимость ЛЖ. Через 6 месяцев только в контрольной группе сохранялся преходящий дефект перфузии. В основной группе был достоверно меньше уровень ИЛ-1β, ФНО-α на 1 и 5 сутки после процедуры. На 5 и 12 сутки после вмешательства отмечено достоверное повышение содержания ИПФР-1 у больных I группы. Получена прямая корреляция между количеством введенных МККМ и содержанием основного ФРФ.
Заключение. Клеточная кардиомиопластика обеспечивает фиксацию клеток в миокарде, не вызывает повреждения миокарда, не провоцирует злокачественные аритмии, снижает уровень ИЛ-1β, ФНО-0α, увеличивает содержание ИПФР-1, основного ФРФ, не влияет на глобальную сократительную функцию ЛЖ.

Цель. Оценить в ходе длительного, проспективного наблюдения за подростками динамику, устойчивость и прогностическое значение показателей липидного спектра (ЛС) крови для обоснования подходов к ранней профилактике ишемической болезни сердца.
Материал и методы. В исследование изначально вошли 347 мальчиков и 332 девочки. За 22-летний период наблюдения проведено 6 повторных обследований в возрасте: 13-14, 15-16, 19-20, 21-22, 26 и 34-35 лет с определением ЛС. Обследование включало: определение общего холестерина (ОХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) и триглицеридов (ТГ), а также измерение массы (МТ) и длины тела (ДТ), толщины кожных складок под лопаткой (КСЛ), на животе (КСЖ) и над трицепсом (КСТ), оценку полового созревания (ПС).
Результаты. Значительная доля различий в показателях ЛС крови между лицами мужского и женского пола, особенно в пубертатном возрасте, оставалась необъясненной. Увеличение атерогенности ЛС крови и частоты дислипидемий (ДЛП) у мужчин в молодом взрослом возрасте было сопряжено с увеличением МТ и ее жировой компоненты. Умеренно повышенные и нормальные уровни ХС, ХС ЛВП и ХС липопротеинов низкой плотности (ЛНП) у мальчиков и девочек пубертатного возраста имели одинаковую устойчивость и не ассоциировались с повышенным риском атерогенных ДЛП в зрелом взрослом возрасте. ОХС у подростков в периоде ПС имел прогностическое значение в отношении его уровня в возрасте 34-35 лет только в сочетании с показателями физического развития. Избыточная МТ у мальчиков пубертатного возраста являлась независимым предиктором будущей гиперхолестеринемии в зрелом взрослом возрасте.
Заключение. Особенности возрастной динамики показателей ЛС крови служат основанием для начала профилактического вмешательства в детском возрасте – в препубертатном или раннем пубертатном периодах не только в группах риска, но и на популяционном уровне.

В статье представлены существующие и возможные перспективные способы улучшения прогноза у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) после коронарного шунтирования (КШ). Увеличение количества операций КШ в России сопряжено с необходимостью активного внедрения методов, улучшающих ближайшие и отдаленные результаты этих вмешательств. В механизмах развития стенозирующего процесса в шунтирующем материале опосредованную роль играет система хемокинов. Вторичная профилактика ИБС включает борьбу с факторами риска, применение антиагрегантов, β-адреноблокаторов (β-АБ), гиполипидемических средств и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. В последние годы проведен целый ряд исследований, позволяющих рассматривать w-3 полиненасыщенные жирные кислоты в качестве дополнительного средства для улучшения исходов оперативного лечения ИБС.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) – группа препаратов, нашедших широкое применение при лечении артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности и ряда других сердечно-сосудистых заболеваний. Статья посвящена фармакологии ИАПФ и их рациональному применению в клинической практике.

Рестенозирование коронарных артерий (КА) остается главным ограничением эффективности чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) и коронарного стентирования (КС). Цель обзора – рассмотреть механизмы патогенеза рестенозирования КА после ЧТКА и КС; проанализировать различные полиморфизмы кандидатных генов, которые могут быть вовлечены в патогенез развития рестеноза после баллонной ангиопластики (БАП) и рестеноза в стенте, как потенциальные генетические маркеры развития рестеноза после ЧТКА и КС.

Патофизиологические механизмы, генетический базис развития рестеноза в стенте и после БАП без стентирования различаются. Существуют гены, которые могут быть использованы как генетические маркеры риска развития рестеноза в стенте. С другой стороны, есть гены, которые служат генетическими маркерами риска развития рестеноза после ЧТКА. Генетическое тестирование перед выполнением ЧТКА, в ближайшем будущем позволит определять пациентов с высоким риском развития рестеноза, что вместе с разработкой новых фармакологических подходов будет способствовать снижению частоты рестенозирования КА после БАП и КС.

8 июня 2007г скоропостижно ушла из жизни видный отечественный терапевт, кардиолог – ученый и клиницист; заведующая кафедрой факультетской терапии № 2 лечебного факультета, декан факультета дополнительного профессионального образования преподавателей Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, председатель секции «Нарушения сердечного ритма и электрокардиография ВНОК», действительный член Европейского общества кардиологов – профессор Ирина Георгиевна Фомина.

26 мая 2007г на 77-м году жизни ушла из жизни Любовь Ильинична Ольбинская – выдающийся ученый, академик РАМН, заведующая кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии факультета послевузовского профессионального образования врачей Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова; Заслуженный деятель науки, дважды лауреат Государственных премий СССР, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники.