Цель. Оценить роль стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2 (ST-2), и галектина-3 в прогнозировании развития желудочковых тахиаритмий (ЖТА) у пациентов с ишемической болезнью сердца и фракцией выброса левого желудочка <35%.

Материал и методы. В исследование включены 40 пациентов (мужчин — 36 (90,0%), медиана возраста — 64,5 [57,5; 68,5] лет) с ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью II и III функционального класса по NYHA, фракцией выброса левого желудочка <35%, показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) (первичная профилактика внезапной сердечной смерти). До имплантации ИКД пациентам определяли уровень ST-2 и галектина-3 в сыворотке крови. В течение 18 мес. пациентам проводилась оценка аритмических событий, записанных в памяти ИКД.

Результаты. 1-ю группу составили 10 (25,0%) пациентов, у которых были зарегистрированы эпизоды ЖТА, купированные антитахикардийной стимуляцией или шоком за 18 мес. наблюдения, 2-ю группу — 30 (75,0%) пациентов без эпизодов ЖТА. Было выявлено, что концентрация ST-2 >22,48 нг/мл (р=0,02) и галектина-3 >10,95 нг/мл (р=0,009) соответствовала мотивированным срабатываниям ИКД. Многофакторный ROC-анализ продемонстрировал, что единственным независимым предиктором ЖТА было повышение ST-2 (отношение шансов =1,11; 95% доверительный интервал: 1,01-1,21; р=0,023).

Заключение. Повышение концентрации как ST-2 >22,48 нг/мл, так и галектина-3 >10,95 нг/мл обладает высокой прогностической значимостью в оценке риска развития ЖТА у пациентов с ишемической кардиомиопатией, при многофакторном анализе независимым предиктором ЖТА является повышение ST-2 >22,48 нг/мл.

Цель. Изучить эффективность и безопасность применения прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) после имплантации устройств для кардиоресинхронизирующей терапии у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) при наличии фибрилляции предсердий (ФП).

Материал и методы. В исследование включено 93 пациента, наблюдавшихся с 2014 по 2016гг, (71 мужчина и 22 женщина) в возрасте 33-85 лет (59,7±10,6) с ИБС стабильного течения (группа 1, n=44) и ДКМП (группа 2, n=49). У всех пациентов диагностирована ФП. Фракция выброса левого желудочка составляла 30,6±3,8%, конечно-диастолический размер левого желудочка — 230,9±60,8 мм. Все пациенты получали антикоагулянты для профилактики тромбоэмболических осложнений: антагонист витамина К (варфарин) или ПОАК. Проведен анализ медицинской документации, записей ЭКГ за период наблюдения, эхокардиографическое исследование, суточное мониторирование ЭКГ, анализ информации имплантированного устройства. Срок наблюдения — 24 мес.

Результаты. Через 24 мес. наблюдения положительная динамика была отмечена у всех пациентов, фракция выброса левого желудочка увеличилась с 30,6±3,7% до 39,5±5,8%, причем у пациентов с ДКМП отмечалось более выраженное увеличение сократительной функции миокарда. Острое нарушение мозгового кровообращения во временном интервале наблюдения с 12 до 24 мес. развилось у двоих пациентов, принимающих варфарин, из разных групп. Транзиторные ишемические атаки были отмечены у 6 пациентов: у одного пациента из 1 группы в период от включения в исследование и 12-месячным визитом и у 5 пациентов в сроки от 12 до 24 мес. наблюдения. Из 5 пациентов двое относились к 1 группе, трое — к группе 2, одна пациентка принимала аспирин, остальные 4 — варфарин. У одного пациента из 1 группы, имеющего персистирующую форму ФП и принимающего антагонист витамина К, выявлен тромбоз ушка левого предсердия. Геморрагических инсультов и больших кровотечений не зарегистрировано.

Заключение. Среди пациентов, принимающих ПОАК, вне зависимости от основного заболевания (ИБС или ДКМП) и ответа на кардиоресинхронизирующую терапию реже регистрировались геморрагические осложнения, отсутствовали тромбоэмболические события.

Цель. Оценить эффективность базисной терапии миокардита в зависимости от метода его диагностики (с применением биопсии миокарда или без нее).

Материал и методы. В исследование включено 83 больных >18 лет с тяжелым и среднетяжелым миокардитом (25 женщин и 58 мужчин, средний возраст 45,7±11,7 лет), установленным на основании данных биопсии миокарда (группа 1, n=36) или алгоритма неинвазивной диагностики (группа 2, n=47), по поводу которого проводилась иммуносупрессивная терапия (ИСТ). Критериями включения были конечно-диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) >5,5 см; фракция выброса (ФВ) <50%. Проведены эндомиокардиальная (n=31) или интраоперационная (n=5) биопсия с исследованием вирусного генома, определение уровня анти-кардиальных антител, коронарография (29%), мультиспиральная компьютерная томография сердца (75%), магнитно-резонансная томография сердца (41%), сцинтиграфия с ^99mТс-МИБИ (35%). Средний срок наблюдения составил 3 года (36 [12; 65] мес.). Исследование одобрено межвузовским этическим комитетом.

Результаты. Группы были полностью сопоставимы по возрасту, исходным параметрам (функциональный класс сердечной недостаточности III [2,25; 3] и III [2; 3], конечно-диастолический размер ЛЖ 6,7±0,7 и 6,4±0,7 см, ФВ 29,9±8,7 и 31,4±9,3%), объему кардиотропной терапии (за исключением частоты назначения в-адреноблокаторов — 94,4 и 78,7%, p<0,05) и ИСТ — метилпреднизолон у 91,7 и 89,4% больных в средней дозе 24 [16; 32] и 20 [15; 32] мг/сут., азатиоприн у 50,0 и 46,8% больных в средней дозе 150 мг/сут. либо микофенолата мофетил 2,0 г/сут. у 30,6% в группе 1, гидроксихлорохин 0,2 г/сут. у 27,8 и 23,4%. При биопсии в группе 1 выявлен активный/пограничный (61/39%) миокардит, у 8 больных — вирусный геном в миокарде, в т.ч. парвовирус В19 у 7. В обеих группах отмечено сопоставимое достоверное возрастание ФВ через 6 мес. до 37,6±8,1 и 42,6±11,5% (p<0,001) и через 27 [12; 54] мес. до 43,4±9,6 и 45,5±12,3% (p<0,001), а также достоверное снижение функционального класса до 2 [1; 2] в обеих группах размеров ЛЖ, ФВ объема левого предсердия, степени митральной и трикуспидальной регургитации, систолического давления в легочной артерии (достоверное в группе 1) к концу срока наблюдения. Возрастание ФВ на >10% зафиксировано у 70 и 72% больных, соответственно. Частота летальных исходов составила 13,9 и 12,8%, с учетом единственной трансплантации в группе 2 конечной точки “смерть + трансплантация” достигли 13,9 и 14,9% больных (без достоверных различий между группами).

Заключение. У больных с миокардитом тяжелого и среднетяжелого течения, диагностированного как с применением биопсии миокарда, так и без нее, эффективность комплексной терапии, включавшей ИСТ, оказалась сопоставима. При невозможности выполнения биопсии комплексная неинвазивная диагностика позволяет ставить диагноз миокардита с различной степенью вероятности и проводить эффективную ИСТ, отказ от которой во многих случаях не является оправданным.

Цель. С использованием оригинального метода, основанного на сканирующей электронной микроскопии с детекцией обратно отраженных (обратно рассеянных) электронов (back scattered electrons), изучить структурные особенности створок митральных клапанов при инфекционном эндокардите.

Материал и методы. Исследовано 9 митральных клапанов, извлеченных при хирургических вмешательствах в связи с развитием структурной несостоятельности вследствие инфекционного эндокардита (ИЭ). Образцы фиксировали в забуференном параформальдегиде с постфиксацией в тетраокиси осмия. После обезвоживания в спиртах возрастающей концентрации и ацетоне образцы помещали в эпоксидную смолу. После полимеризации смолы образцы шлифовали, а затем полировали до нужной глубины образца. Для повышения электронного контраста образцы обрабатывали спиртовым раствором уранилацетата в процессе обезвоживания и цитратом свинца по Рейнольдсу после полировки эпоксидных блоков. Образцы визуализировали посредством сканирующей электронной микроскопии с детекцией обратно рассеянных электронов при ускоряющем напряжении 15 кВ.

Результаты. Структурные нарушения створок, обусловленные развитием ИЭ, имели наибольшую выраженность в центральной части и в основании створок. Зоны некроза представляли собой обширные электронно-плотные образования, находящиеся в центральных слоях створок, либо смещенные в направлении желудочковой поверхности. Электронно-плотный материал в зоне некроза был слабо структурирован и содержал отдельные клетки и бактерии. Бактерии также присутствовали за пределами зоны некроза. Зоны некроза были окружены слоем видоизмененного внеклеточного матрикса, обычно покрытого слоем фибрина. Среди волокон внеклеточного матрикса отмечали наличие макрофагов, гладких миоцитов и фибробластов. Фибриновый слой, кроме указанных клеток, содержал большое количество кровеносных сосудов и часто был покрыт эндотелием.

Заключение. Инфицирование створок митрального клапана вызывает ответную реакцию, сопровождающуюся одновременным развитием воспалительных реакций и активизацией регенеративных процессов. Без адекватных регулирующих факторов процессы воспаления и образования соединительной ткани приводят к структурной и функциональной несостоятельности створок. Конкретными причинами могут явиться разрастание областей некроза и воспаления, отек тканей и нарушение ориентации волокон, разрыв створок.

Цель. Изучить некоторые основные факторы сердечно-сосудистого риска (ССР) и оценить особенности изменений артериального давления (АД) на тренировочную нагрузку у спортсменов-ветеранов с различным видом физической активности.

Материал и методы. Было проведено анкетирование с целью выявления факторов ССР, а также измерение АД до разминки и непосредственно после тренировки среди 234 конкурентно-способных спортсменов и 29 лиц, занимающихся фитнесом. Также учитывался установленный ранее диагноз “артериальная гипертония” (АГ).

Результаты. Среди обследованных АГ была диагностирована у 48,5% спортсменов, ожирение у 21%, курили 22,9%, а отягощенную наследственность по ишемической болезни сердца имели 15,5%. Сочетание двух и более изучаемых факторов риска отмечалось у 35,7% обследуемых. Частота изучаемых факторов ССР в группе обследованных значимо зависела от вида физической активности. Наиболее неблагоприятные характеристики в этом отношении отмечались у хоккеистов. Наиболее высокие показатели диастолического АД до нагрузки зарегистрированы в группе футболистов (p<0,05), а после физической нагрузки среди хоккеистов и футболистов. У лиц с ожирением и АГ показатели систолического и диастолического АД до и после нагрузки, как и значения двойного произведения, были значимо (p<0,05) выше, чем среди лиц, не страдающих АГ и ожирением.

Заключение. Спортсмены-ветераны практически не отличаются от общей популяции по частоте АГ, курения, ожирения. Повышенные значения АД (>139/89 мм рт.ст.) как перед тренировкой, так и сразу после у спортсменов-ветеранов имеют место в >40% случаев. Наиболее высокие цифры АД были выявлены среди занимающихся волейболом и футболом. Факторами, предрасполагающими к такому повышению АД до и после тренировки у спортсменов-ветеранов, являются ожирение, диагностированная АГ, отягощенный семейный анамнез по ишемической болезни сердца. Есть основания считать АД >139/89 мм рт.ст. в ранний восстановительный период неблагоприятным показателем.

Объем эндоваскулярных вмешательств при хронических окклюзиях коронарных артерий (ХОКА) остается небольшим во всем мире. Основными причинами низкой частоты интервенций служит сложность процедуры и риск интраоперационных осложнений. В связи с этим особую роль играет поиск предикторов безуспешного эндоваскулярного вмешательства при ХОКА. Это позволит производить тщательный отбор пациентов, у которых можно наблюдать максимальный эффект от операции.

Цель. Выявить предикторы безуспешной эндоваскулярной реканализации ХОКА.

Материал и методы. Настоящая работа представляет собой ретроспективное исследование, в которое были включены в период с ноября 2017 по июнь 2019гг пациенты (n=180) с хронической формой ишемической болезни сердца, у которых имелось многососудистое поражение в сочетании с ХОКА. У всех пациентов предпринималась попытка достижения полной реваскуляризации миокарда. В зависимости от успеха вмешательства пациенты были разделены на две группы: полной реваскуляризации (восстановление перфузии) миокарда и неполной реваскуляризации миокарда. Период наблюдения составил 12 мес.

Результаты. Все исходные характеристики пациентов в сравниваемых группах были схожими. Частота успешной реканализации (восстановление тока крови по коронарной артерии) окклюзии составила 79,5%. Многофакторный регрессионный анализ показал, что кальциноз ХОКА (p<0,001), исходный SYNTAX Score (Synergy between Percutaneous Coronary Intervention with TAXUS and Cardiac Surgery) >32 баллов (р=0,006), длина ХОКА >30 мм (р=0,046) и локализация ХОКА в огибающей артерии (р<0,01) являются статистически значимыми предикторами безуспешной эндоваскулярной реканализации ХОКА. Для оценки прогностической значимости модели проведен ROC-анализ, и рассчитана площадь под кривой AUC (Area Under Curve), значение которой составило 0,87, что говорит о высоком предикативном качестве модели. Чувствительность и специфичность модели составили 78 и 81%, соответственно.

Заключение. Исследование показало, что значимыми предикторами безуспешной реканализации ХОКА служат наличие кальциноза ХОКА, SYNTAX Score >32 баллов, длина ХОКА >30 мм и локализация ХОКА в огибающей артерии.

Цель. Изучить преимущества оценки мышечной массы с помощью ультразвукового метода в сравнении с антропометрическим для ранней диагностики саркопении у пациентов >45 лет.

Материал и методы. В исследование включено 79 пациентов в возрасте 45-89 лет с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, сахарным диабетом 2 типа, хронической сердечной недостаточностью, ожирением 1-3 ст. Диагностика артериальной гипертонии проводилась по рекомендациям Европейского (2018) и Российского (2019) кардиологических обществ; ишемическая болезнь сердца — по клиническим рекомендациям Российского кардиологического общества (2020). Диагностика саркопении проводилась по критериям EWGSOP (European Working Group on Sarcopenia in Older People) 2010, и рекомендациям EWGSOP2 2018. Мышечная масса (ММ) определялась двумя способами: 1 — измерением толщины прямой мышцы живота (ТПМЖ) с помощью ультразвукового метода; и 2 — с помощью измерения мышечной окружности плеча (МОП) и окружности голени (ОГ). Мышечная сила определялась методом кистевой динамометрии. Мышечная функция определялась с помощью теста “скорости ходьбы на 4 м”.

Результаты. Исследование показало, что у пациентов >45 лет, госпитализированных в отделение неотложной кардиологии, индекс массы тела превышал значение 25 кг/м² в 88,6% случаев. Частота выявления саркопении различной степени тяжести составила 55,7% (44 случая из 79). Различия в ТПМЖ, МОП и ОГ между группами пациентов без саркопении и с саркопенией были статистически значимы (р<0,001), но были меньше пороговых только для показателя ТПМЖ. Значения ТПМЖ прогрессивно снижались с нарастанием тяжести саркопении; статистически достоверно отличались при всех стадиях от показателя ТПМЖ у пациентов без саркопении (р<0,001) вне зависимости от индекса массы тела. Уменьшение ОГ ниже пороговых значений, определяющих снижение ММ, наблюдалось только при тяжелой саркопении, а МОП — и у мужчин, и у женщин только при тяжелой стадии саркопении. Статистически достоверных отличий для МОП и ОГ в зависимости от стадий саркопении у пациентов с избыточной массой тела и ожирением не выявлено.

Заключение. Определение ММ путем измерения ТПМЖ с помощью ультразвукового метода в сравнении с антропометрическим позволяет диагностировать саркопению у пациентов >45 лет с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением на более ранних стадиях и своевременно рекомендовать профилактические мероприятия.

В аналитическом обзоре рассматриваются результаты рандомизированных контролируемых клинических исследований по сопоставлению исходов у больных стабильной ишемической болезнью сердца после реваскуляризации миокарда и при неинвазивном лечении заболевания, включая недавно опубликованные итоги исследования ISCHEMIA (International Study of Comparative Health Effectiveness with Medical and Invasive Approaches). Охарактеризованы новые возможности улучшения прогноза при стабильной ишемической болезни сердца с помощью медикаментозного лечения, роль которых еще не оценивалась в исследованиях по сопоставлению эффективности инвазивного и консервативного подходов к ведению подобных больных.

25 февраля 2021г состоялся круглый стол экспертов, которые рассмотрели проблему междисциплинарного обсуждения врачами новой коронавирусной инфекции и выработки совместных действий по ведению пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями в период пандемии.

Первый обзор, посвященный анализу эффективности удаленного мониторинга у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, был опубликован в 2007г, и до сих пор актуальность этой темы остается высокой, достигнув своего пика во время пандемии COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019, новая коронавирусная инфекция). Снижение доступности плановой амбулаторной медицинской помощи, а иногда и нежелание пациентов посещать медицинские учреждения из соображений безопасности во время пандемии, потребовало изменений структуры диспансерного наблюдения. С целью увеличения доступности медицинской помощи и снижения смертности населения Пермского края от болезней системы кровообращения во время пандемии COVID-19 был разработан и внедрен проект удаленного мониторинга пациентов высокого сердечно-сосудистого риска.

Разработанный проект удалённого мониторинга представляет собой регулярно проводимые телефонные контакты оператора или медицинского персонала с пациентом, включенным в программу удалённого мониторинга, по результатам которых определяется необходимость дальнейшей очной консультации пациента с медицинским персоналом, дополнительного обследования и определения тактики лечения. Рабочей группой проекта были определены показания для включения пациентов в удаленный мониторинг, алгоритмы проведения телефонных контактов и варианты тактики в зависимости от полученных ответов пациентов.

Проект был запущен в июле 2020г. Изначально в проект были включены пять медицинских учреждений, которыми по результатам медицинской документации были отобраны 3901 пациент (1,2% от прикреплённого населения).

Результаты проекта будут публиковаться по мере его реализации.

Коморбидность — одна из самых значимых проблем современного здравоохранения. В многочисленных исследованиях анализируются возможные патогенетические механизмы и взаимосвязи между самыми различными заболеваниями. Сердечно-сосудистые (ССЗ) и бронхолегочные заболевания, в частности хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), имеют целый ряд одинаковых факторов риска и патогенетических звеньев, посредством которых утяжеляют течение друг друга. Более того, ССЗ и ХОБЛ являются одними из самых распространенных заболеваний в мире. В настоящем обзоре приводятся современные сведения о распространенности, факторах риска и патофизиологических механизмах, лежащих в основе данного неблагоприятного сочетания болезней. Также обсуждаются некоторые проблемы диагностики и лечения коморбидных пациентов, страдающих ХОБЛ и ССЗ.

В структуре абдоминальных осложнений после кардиохирургических вмешательств случаи острой мезентериальной ишемии встречаются редко, но сопровождаются высокой летальностью. На начальных стадиях заболевание не имеет специфических признаков, что затрудняет раннее выполнение мультиспиральной компьютерной томографии для его диагностики. Стратификация риска и индивидуальный подход к выбору диагностических и лечебных мероприятий, направленных на раннее восстановление мезентериального кровотока, позволит снизить высокую летальность, характерную для этого осложнения.

Интраоперационная травматизация анатомических структур с формированием стернотомной раны неизбежно сопровождается появлением послеоперационного болевого синдрома, что оказывает негативное влияние на течение послеоперационного периода и прогноз пациентов. На сегодняшний день болью умеренной и высокой интенсивности страдают не менее половины пациентов в раннем послеоперационном периоде после кардиохирургических вмешательств. Неадекватное обезболивание в раннем послеоперационном периоде может приводить к хронизации болевых ощущений, существенно снижающих качество жизни пациентов. Концепция мультимодальной анальгезии с применением обезболивающих препаратов различных групп является приоритетной, эффективной и безопасной методикой как после кардиохирургических вмешательств, так и в других областях хирургии. Текущая обзорная статья посвящена анализу эффективности и безопасности различных групп лекарственных препаратов для послеоперационного обезболивания в кардиохирургии.

В настоящее время нет утвержденного списка биомаркеров для диагностики сосудистой когнитивной дисфункции. Главной проблемой для практикующего врача при выявлении когнитивных нарушений у пациентов является дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера, сосудистой когнитивной дисфункции и других видов когнитивных нарушений, которые встречаются намного реже. Сосудистая когнитивная дисфункция включает в себя постинсультную деменцию, когнитивную дисфункцию при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях. Без определения этиологии заболевания невозможно назначить адекватное лечение. Ещё одной проблемой является выявление когнитивных нарушений до развития деменции. Обзор литературы посвящен поиску и критическому анализу кандидатов в биомаркеры сосудистой когнитивной дисфункции и установлению маркеров умеренной когнитивной дисфункции. Поиск статей проводился в базах данных Web of Science и PubMed. Был составлен перечень ликворных, плазменных, сывороточных и генетических биомаркеров, позволяющих провести дифференциальную диагностику между сосудистой дисфункцией и болезнью Альцгеймера, и маркеров умеренной когнитивной дисфункции, дающих возможность на додементной стадии выявить когнитивные нарушения.

Пандемическая ситуация с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) требует не только создания вакцин для предотвращения распространения заболевания, но и разработки новых лекарств, направленных на снижение вирусной нагрузки, подавление избыточного иммунного ответа и предотвращение развития тяжелых осложнений, таких как фиброз легких и острый респираторный дистресс-синдром. Одной из перспективных мишеней для изучения механизмов развития пневмонии, системного воспаления и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при COVID-19 является система активаторов плазминогена. У пациентов с тяжелым течением заболевания нарушение активности или экспрессии активаторов плазминогена значительно повышает уровень D-димера и фибриногена в крови, и коррелирует с внутрисосудистым свертыванием и тромбообразованием. Второй перспективной мишенью для изучения патогенеза заболевания при COVID-19 является система адипонектин-Т-кадгерин: адипонектин способен снижать содержание провоспалительных цитокинов, повышение которых характерно при COVID-19, и стимулировать продукцию противовоспалительного цитокина — интерлейкина-10. В обзоре описана роль активаторов плазминогена и Т-кадгерина с точки зрения их возможного участия в развитии фиброза легких при COVID-19, в регуляции системы гемостаза, кардио- и васкуло-протективной функции адипонек-тина и его рецептора — Т-кадгерина.

В данном документе обсуждаются особенности АТТ у лиц пожилого и старческого возраста в различных клинических ситуациях.